logo

Arterijska in venska hiperemija

Hiperemija pomeni "povečano polnjenje krvi" žilne postelje. Lahko ima lokalne omejitve ali se razteza na velika področja telesa..

Fiziološka hiperemija se razvije v pogojih intenzivnega mišičnega dela, hiperfunkcije organov in tkiv. To je običajen proces zaradi prilagajanja zunanjim in notranjim potrebam človeškega telesa..

Zelo pomembna je študija patološke hiperemije, njenih vzrokov, značilnosti manifestacije pri različnih boleznih in diagnostične vrednosti..

Venska in arterijska hiperemija ima različne mehanizme razvoja, čeprav so najpogosteje med seboj povezani. Po vrsti hiperemije se presodijo motnje mikrocirkulacije, stopnja bolezni, predpisano je zdravljenje.

Arterijska hiperemija: znaki, patofiziologija okvarjenega krvnega obtoka

Arterijsko hiperemijo vedno povzroči povečan pretok krvi v organe ali dele telesa, ki je "aktivne" narave. Spremljajo jo:

  • povečan pretok krvi;
  • razširitev premera posod;
  • povečanje tlaka v arterijah.

Znaki arterijske hiperemije vključujejo:

  • povečanje števila plovil (povezava zavarovanj);
  • pordelost območja sluznice ali kože;
  • izravnavanje razlike v koncentraciji kisika med arterijami in žilami;
  • nenavadno utripanje nad arterijami;
  • povečan volumen hiperemičnega območja;
  • zvišana temperatura kože;
  • povečana tvorba limfe in aktivacija limfne cirkulacije.

Vsi ti znaki so povezani s patofiziologijo krvnega obtoka. Izkazalo se je, da pri visoki hitrosti pretoka vzdolž razširjenega kanala eritrociti ne morejo hitro prenašati molekul kisika v tkiva. Zato del oksihemoglobina prehaja v vene. Ta pigment povzroča vidno rdečico.

Toda hipoksija tkiva se ne pojavi, ravno nasprotno, tkiva imajo čas, da se zaradi velikega pretoka krvi obogatijo s kisikom. Vzroke in vrste arterijske hiperemije lahko razdelimo po načelu učinka različnih dejavnikov na telo. Med njimi velja omeniti:

  • mehanski - tlak, trenje;
  • fizični - nizek atmosferski tlak, mraz ali toplota;
  • kemični - posledice opeklin s kislinami ali lugi;
  • biološki - če so v patogenezi bolezni vključeni mikroorganizmi, njihovi toksini, žlindre in beljakovinske snovi, ki jih telo prepozna kot tujke.
  • čustveno - ljudje na različne načine izražajo sram, veselje, sramežljivost, jezo.

Največjo specifično povezavo z nadzorom tona arterijskih žil odlikujeta 2 vrsti arterijske hiperemije:

  • nevrotonična,
  • nevroparalitična.

Vzrok za nevrotonično hiperemijo je povečan žilni tonus zaradi aktivacije parasimpatičnega dela živčnega sistema. Kot fiziološko reakcijo jo lahko opazimo s čustvenimi izbruhi pordelosti obraza.

V patoloških pogojih imajo virusni toksini podobne dražilne lastnosti. Opazimo hiperemijo kože z gripo, okužbo s herpesom v ozadju vročine.

Nevroparalitični učinek na arterije povzroči zmanjšanje tona vazokonstriktornih živcev, kar vodi do širitve premera. Podoben patofiziološki mehanizem je značilen za postishemične tkivne reakcije: na območju anemije se arterije najprej zožijo, nato pride do paralize in močnega raztezanja..

To možnost zdravniki upoštevajo med postopkom torakocenteze (sproščanje tekočine iz trebušne votline), po ekstrakciji velikih tumorjev, porodu. Uporablja se tesno zategovanje trebuha, saj lahko v krajih s podaljšanim stiskanjem notranjih organov hitro sproščanje pritiska povzroči ostro hiperemijo. Posledično se v peritoneumu odlaga velika količina krvi, možgani pa ostanejo izčrpani. Pacient izgubi zavest.

V bistvu običajni odziv postane paraliza z vazodilatacijo po telesu..

Arterijska hiperemija se v medicinske namene uporablja pri postopkih UHF, magnetoterapiji, Darsonvalovih tokovih. Cilj izračuna je povečati krvni obtok na prizadetih območjih in s tem izboljšati delovanje organov.

Vendar fizioterapevti pozivajo zdravnike drugih specialnosti, naj previdno predpisujejo, omejujejo postopke na vratu in glavi glede na moč učinka glede na bolnikovo starost. Nevarnost je v "pregrevanju" možganov z naknadnimi edemi.

Venska hiperemija: razlike od arterijske oblike, nevarnost pri patologiji

Vensko hiperemijo bolj jasno imenujemo "stagnirajoča" ali "pasivna". Zanjo potrebujete:

  • mehanska ovira, stiskanje poti odtoka krvi skozi glavne žile s tumorjem, degeneracija brazgotinskega tkiva, noseča maternica, zadavljena kila;
  • zmanjšan srčni utrip;
  • zmanjšanje vsesavalne vloge prsnega koša in prepone v primeru ran in poškodb, povečan trebuh;
  • moten ventilni mehanizem ven za črpanje krvi in ​​njeno držanje pokonci (krčne žile);
  • povečana viskoznost in strjevanje krvi, kar znatno ovira cirkulacijo;
  • nagnjenost k nizkemu krvnemu tlaku ali akutnim šokom;
  • tromboza ali embolija venske postelje.

Za vensko hiperemijo so značilni naslednji simptomi:

  • modrikasta barva kože in sluznice na vidnih predelih (okončinah, obrazu);
  • znižanje temperature v prizadetem organu in tkivih;
  • otekanje okoliških tkiv.

Patološki mehanizem povzroči močan padec hitrosti pretoka krvi. Tekočina pride ven v intersticijski prostor. Oteklina je običajno dobro izražena. Rezultat je hipoksija tkiva - stradanje kisika.

Neaktivna kri z agregacijo trombocitov ustvarja grožnjo tromboze in embolizacije notranjih organov. Pomanjkanje kisika ustavi metabolizem in pomaga ustaviti izločanje toksinov. Glede na to dodajanje okužbe povzroča gangreno. In krvne ploščice tvorijo konglomerate celic. Skupaj s fibrinom se začne zapiranje ven s trombotičnimi masami, kar še poveča stagnacijo.

Diagnostična vrednost je pregled očesnega dna z oftalmoskopom..

V kliničnih pogojih lahko govorimo o prevladujoči vlogi neke vrste hiperemije, saj so povezane in povzročajo splošno kršitev mikrocirkulacije.

Primer hiperemije pri vnetni bolezni je manifestacija konjunktivitisa, o čemer lahko izveste v tem članku..

Za razjasnitev se uporabljajo ultrazvočne metode, doplerografija. Omogočajo vam prepoznavanje množice notranjih organov in določitev njenega vzroka..

Kaj storiti z zardevanjem obraza?

Pod kožo je masa majhnih kapilar. V primeru prelivanja se svetijo in povzročajo rdečico. Najbolj opazen je začasni arterijski pretok krvi pod vplivom kateholamin hormonov. Povečana sinteza se pojavi z navdušenjem, stresom, sramom, jezo. Tovrstni hiperemiji se lahko izognete le tako, da se naučite obvladovati svoje strahove in čustva..

Potreba po spopadanju z vnetji (akne, ureznine zaradi britja) povzroča pretok krvi v imunskih celicah. Telo telo ocenjuje kot pozitivno. Toda preveč boja proti zunanjim alergenom lahko samo podpira vnetje. Zato so nagnjeni k alergijam priporočljiva antihistaminska zdravila..

Nekatera zdravila spremlja začasno širjenje arteriol na telesu in obrazu. Sem spadajo nikotinska kislina, kalcijev klorid, kalcijev glukonat. Običajno bolnika opozorijo, da je treba počakati na akutne manifestacije. Minijo čez pol ure in ne pustijo sledi.

Žilne "zvezde" na nosu in licih so manj prijetne. Oblikujejo jih razširjene venske kapilare. Ne prenašajte sami. Pogosteje spremljajo splošni simptomi venske insuficience. V kozmetičnih klinikah jih zdravijo z odstranitvijo in skleroterapijo. Izkušeni kozmetolog bo vedno svetoval pri stagnacijski terapiji, čiščenju jeter, dieti za redno praznjenje črevesja.

Enostransko pordelost obraza lahko povzroči stiskanje žilnega snopa na vratu zaradi zaraščenega vretenca pri osteohondrozi. Ko se oskrba s krvjo normalizira, izgine.

Katera sredstva lahko odpravijo hiperemijo?

Spomnimo se, da ne zdravijo hiperemije, temveč osnovne bolezni, ki jo je povzročila. Pri arterijski obliki se ne sme hititi od vazokonstriktornih zdravil k dilatacijskim. Potrebna sredstva, ki obnavljajo žilni tonus.

Najbolj priljubljeni so kompleksni vitamini B (B1., IN6., IN12., INdevet). Normalizirajo strukturo živčnih impulzov in vlaken. Nevrolog bo svetoval, kateri splošni tonik uporabiti.

Če vaskularno parezo povzročajo strupeni strupi, žlindre v skrajni fazi ledvične in jetrne odpovedi, potem pomaga:

  • dajanje protistrupov,
  • hemodializa,
  • plazmafereza.

V primeru venskega zastoja se uporabljajo zdravila:

  • obnavljanje kontraktilnosti miokarda;
  • diuretiki za edeme;
  • flebotoniki z vensko atonijo okončin;
  • antiagregacijska sredstva za preprečevanje trombotičnih zapletov.

Če se odkrije mehanska ovira, je potrebno kirurško zdravljenje (odstranitev tumorja, ranžiranje krvnih žil, odstranjevanje "trnov" na vretencih).

Zdravljenje je nemogoče brez normalizacije življenjskega sloga in upoštevanja ukrepov za ohranitev njihovega zdravja. Zato si je treba najprej prizadevati ne za mamila, ampak se znebiti škodljivih učinkov alkohola, nikotina, mamil, zasvojenosti s sintetično in mastno hrano..

hiperemija (arterijska in venska)

OKVARJANJE OBROKA CR0B0- IN LIMFE

Razlogi

1. Kršitev centralnega krvnega obtoka (bolezni srca)

2. Kršitev periferne cirkulacije

3. Motnje mikrocirkulacije

OKVARJANJE NEOKRITULACIJE V PATOLOGIJI SRCA

Kaže se v obliki srčne insuficience (CH) - nezmožnosti srca, da ustrezno oskrbuje organe in tkiva s krvjo. Zmanjšanje črpalne funkcije se na začetku kompenzira z naslednjimi mehanizmi:

- povečane kontrakcije srčne mišice (s prelivanjem srčnih votlin se mišična vlakna raztegnejo in se po Starlingovem zakonu močneje krčijo);

- hipertrofija (patološka) miokarda;

-refleksno povečanje srčnega utripa (tahikardija).

Nato nastopi utrujenost in dekompenzacija, kar vodi do znižanja krvnega tlaka, pretok krvi se zmanjša, venski tlak naraste, pride do zastojev v venskem sistemu (edemi v spodnjih okončinah, notranjih organih. Kronična hipoksija do krvavitev, distrofija, nekroza, izpuščaj v organih in tkiva vezivnega tkiva (skleroza), atrofija parenhima, stiskanje stoječih tkiv (utrditev).

Pljuča dobijo rjavo rjavo barvo (krvavitve in razpad eritrocitov s tvorbo hemosiderina) in postanejo gostejša - rjava utrditev pljuč. Jetra so gosta, sivo rumene barve s temno rdečimi lisami, ki spominjajo na muškatni orešček - muškatni orešček.

- Poškodba miokarda (vnetje, motnje presnove ali koronarne cirkulacije).

- Preobremenitev srca (s hipertenzijo, srčnimi napakami).

- Perikardialne motnje (srčna tamponada s kompresivnim perikarditisom).

- Kršitev živčne regulacije srčne aktivnosti.

Znaki srčnega popuščanja: težko dihanje (zaradi draženja dihalnega centra s presežkom ogljikovega dioksida), tahikardija, cianoza (zaradi kopičenja venske krvi v posodah, revne kisika, ker kri v počasnem pretoku daje tkivom več kisika kot običajno).

Oblike srčnega popuščanja:

1. kompenzirano, kadar se med fizičnim naporom pojavijo znaki srčnega popuščanja;

2. dekomlenisana oblika - znaki HF se pojavijo v mirovanju.

OKVARJANJE OBMOČNEGA KROŽENJA

Povečan volumen krvi (hiperemija) organov in tkiv, zmanjšanje (ishemija), tromboza in embolija.

I. Povečan krvni obtok -

hiperemija (arterijska in venska)

1. Venska hiperemija (ki ima največji pomen pri patologiji) nastane zaradi oviranja odtoka krvi. Kri zastaja, kopiči se ogljikov dioksid, tkivo postane temno rdeče, pojavi se cianoza. Ko se tlak v posodah poveča, se ti razširijo, poveča se prepustnost sten posode (hipoksija), pojavi se edem (kongestivni).

Vzroki: stiskanje ven s tumorjem, brazgotinjenje; blokada vene s trombom, embolom; odpoved srca.

Znaki: cianoza, znižanje temperature organa ali tkiva zaradi oslabitve oksidativnih procesov, povečanje volumna organa zaradi edema, krčne žile (vozličasti izrastki zaradi neenakomernega širjenja ven).

Pomen: razvije se hipoksija, kopičijo se podoksidirani presnovni produkti, pojavi se edem, stagnira

zbijanje organov in tkiv. Krvave, razširjene vene lahko povzročijo nevarno krvavitev (npr. Iz razširjenih in stanjšanih žil požiralnika pri cirozi).

2. Arterijska hiperemija se pojavi zaradi povečanega arterijskega pretoka krvi.

- Fiziološki - pod vplivom mraza, toplote, ultravijoličnih žarkov, psihogenih dejavnikov (pordelost obraza z občutkom sramu in jeze) v intenzivno delujočih organih.

- Patološki (z vnetjem, draženjem vazodilatacijskih vlaken ali oslabitvijo tonusa simpatičnih živcev).

Znaki: pordelost (kri teče hitro in nima časa, da da tkivom kisik, zato v žilah teče škrlatna, z oksihemoglobinom bogata kri), lokalno zvišanje temperature (povečana presnova), povečanje volumna območja hiperemije (prelivanje s krvjo in filtracija tekočine skozi stene krvnih žil).

Pomen: večinoma pozitiven, saj povečana presnova prispeva k obnovi poškodovanih tkiv. Učinek hiperemije se uporablja v terapevtske namene (grelne blazinice, gorčični obliži).

II. Zmanjšana oskrba s krvjo - ishemija

Pojavi se zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi. Vzroki: vazospazem (bledica kože s krčem možganskih žil), stiskanje arterije (turnir, tumor) ali blokada (tromb).

Znaki bledice, hladnega sunka, zmanjšane glasnosti. bolečina, tekaške drhteče.

Hipoksija, zastrupitev se razvije kot posledica kopičenja premalo oksidiranih produktov presnove, distrofičnih sprememb v tkivih do nekroze. Izid ishemije določajo:

- Kolaterale (stranske, sosednje veje) in anastomoze, ki veje med seboj povezujejo, ki so ob normalni cirkulaciji v kolapsiranem stanju in v primeru kršitev vanje teče kri in v celoti ali delno kompenzira krvni obtok.

Kolaterali so bolje razviti v podkožju, črevesju, slabo - v srcu, ledvicah in možganih.

- Trajanje ishemije.

- Hitrost zoženja in velikost arterij

- Občutljivost tkiv na hipoksijo (z visoko vsebnostjo živčnega tkiva).

Nekroza tkiva zaradi prenehanja oskrbe s krvjo in ishemije se imenuje srčni napad. Srčni napadi so: beli (slabokrvni) - v organih, kjer so kolaterali slabo razviti; rdeča ali hemoragična (v pljučih) - zaradi krvavitve v žarišču nekroze (zaradi sproščanja eritrocitov skozi stene stranskih posod s povečano prepustnostjo); bel s hemoragičnim venčkom (območje hiperemije, ki obkroža beli infarkt).

III. Tromboza

Intravitalna koagulacija krvi v lumnu posode ali v votlini srca. Posledično nastane krvni strdek - tromb, pogosto v žilah, kjer se pretok krvi upočasni.

- poškodbe stene posode;

- povečano strjevanje krvi.

1. Če so posode poškodovane, se krčijo in lastnosti trombocitov se spremenijo. Zlepijo se (agregacija), se držijo stene posode (adhezija), držijo se skupaj in se razgradijo (aglutinacija).

2. Encim tromboplastina, ki se sprosti iz uničenih tkiv in trombocitov, pretvori neaktivni protrombin v aktivni trombin.

3. Pod vplivom trombina se fibrinogen pretvori v netopen fibrin, v mrežah katerega se zadržijo krvni elementi. Fibrinski filamenti so zmanjšani, strdek se zgosti, nastane tromb, ki zapre mesto poškodbe posode.

Vrste krvnih strdkov:

1. bela - sestoji iz fibrina, trombocitov, levkocitov, nastaja počasi;

2. rdeča - vsebuje tudi eritrocite, se hitro tvori;

Mešano.

Ugodno:

1. Kalitev iz vezivnega tkiva (organizacija), v katero rastejo "kanalizacija" mladih žil in se obnovi krvni obtok.

Resorpcija.

Neugodno:

1. Gnojna fuzija ob vstopu bakterij.

2. Septična fuzija (delci krvnega strdka z bakterijami se s krvnim tokom prenašajo v različne organe in v njih povzročajo gnojno vnetje).

3. Trombohemoragični sindrom (razširjena intravaskularna koagulacija krvi - DIC sindrom) - z obsežnimi poškodbami, vključno s kirurškimi, tumorji itd., Ko tromboplastin tvori preveč. Krvni strdki se tvorijo v številnih mikroposodah. Primanjkuje faktorjev koagulacije krvi, poveča se fibrinoliza in pojavi se krvavitev, kar vodi do nekroze v različnih organih.

Blokada krvnih in limfnih žil z delci, ki jih običajno ni mogoče najti.

Eksogeni

- Plin - ko zrak vstopi v vene (z ranami ven, intravenskimi infuzijami).

- Tujki (krogle).

- Bakterijski ali parazitski (prenos krvnih strdkov z bakterijami, paraziti).

Endogeni

- Trombembolija (fragment tromba).

- Maščobne (pridobivanje kapljic maščobe v primeru poškodbe cevastih kosti).

- Cellular (za poškodbe tkiva, tumorske celice).

Običajno se embolije premikajo v smeri pretoka krvi. Morda retrogradno (proti krvnemu obtoku) gibanje zaradi gravitacije in paradoksalno (od ven do arterijskega sistema skozi odprti septum med preddverji).

Pomen: razvoj srčnih napadov, posploševanje gnojnih procesov, metastaze malignih tumorjev.

1 Povečana hitrost pretoka krvi (glej arterijsko

2 Zmanjšana hitrost pretoka krvi (glejte venska hiperemija in ishemija).

3 Staza - zaustavitev pretoka krvi v kapilarah, ki se hkrati širijo. Glavni pomen v tem primeru je zvijanje eritrocitov, ko izgubijo sposobnost suspendiranja (pod vplivom toksinov, temperaturnih nihanj, vseh stanj, ki jih spremlja hipoksija). Z izjemno stopnjo agregacije eritrocitov se lepijo med seboj (blato). Pretok krvi skozi majhne žile postane otežen in se ustavi. Kratkoročni zastoj je reverzibilen. V tkivih, občutljivih na hipoksijo (CNS), se nekroza hitro razvije, kar je življenjsko nevarno.

4 Plazmoragija - sproščanje plazme iz krvne žile, kar vodi do plazemske impregnacije sten krvnih žil in okoliških tkiv. Posledično lahko pride do fibrinoidne nekroze ali hialinoze žilne stene.

5 Krvavitve se pojavijo zaradi povečanja prepustnosti sten posode in kršitve njihove celovitosti. Krvavitev, pri kateri se v tkivih nabira kri, se imenuje krvavitev. Kopičenje koagulirane krvi v tkivu, ki je v tem primeru uničena, se imenuje hematom, in če so tkivni elementi ohranjeni, hemoragična impregnacija. Modrice so ploskovne krvavitve v podkožju in mišicah. Petehije - majhne pikčaste krvavitve v koži in sluznicah.

ARTERIJSKA IN VENSKA HIPEREMIJA. STASIS. ISHEMIJA

Hiperemija - povečano polnjenje mesta tkiva s krvjo.

Arterijska hiperemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno povečanje polnjenja tkiva na mestu zaradi povečanega pretoka arterijske krvi z večjim ali manjšim povečanjem venskega in limfnega odtoka.

Glavna povezava v patogenezi arterijske hiperemije je širjenje arteriol.

PATOGENETSKE VARIJANTE ARTERIJSKE HIPEREMIJE

1. Fiziološki, pri katerem povečanje krvnega pretoka ustreza povečanim potrebam tkiva (delni tlak kisika v venski krvi ne naraste).

2. Patološki, pri katerem povečanje pretoka krvi presega potrebe tkiva.

A. Nevrogeni, povezani z disregulacijo žilnega tona arteriol:

1) nevrotonik s povečanjem tona vazodilatatorjev (predvsem parasimpatičnih živcev);

2) nevroparalitik z zmanjšanjem tona vazokonstriktorjev (predvsem simpatičnih živčnih vlaken).

B. Presnovni, ki se razvije, ko je žilna stena izpostavljena humoralnim dejavnikom eksogenega in endogenega izvora.

Druge vrste arterijske hiperemije se lahko pojavijo kot aksonski refleks, če se refleksni lok zapre na ravni enega nevrona.

Venska hiperemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno povečanje polnjenja tkiva na mestu zaradi zmanjšanja odtoka krvi skozi venski sistem.

PATOGENETSKE VARIJANTE VENSKE HIPEREMIJE

1. Obstruktivna - blokada žil s trombom, embolom itd..

2. Kompresija - stiskanje ven s tumorjem, edematozno tekočino, brazgotino itd..

3. Zastojni - kršitev gibanja krvi po žilah zaradi srčnega popuščanja, pomanjkanja ventilnega aparata ven, zmanjšanega mišičnega tonusa itd..

Staza - prekinitev pretoka krvi ali limfe skozi kapilare.

PATOGENETSKE SPREMENLJIVOSTI STAZE

1. Ishemična - povezana s prenehanjem pretoka arterijske krvi (zmanjša se tudi pretok limfe).

2. Venski - ko se izenači hidrostatični tlak v arteriolah in venulah (poveča se pretok limfe).

3. Res - v primeru kršitve lastnosti kapilarne stene in (ali) kršitve reoloških lastnosti krvi ali limfe.

Ishemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno zmanjšanje pretoka arterijske krvi v tkivo ali organ.

PATOGENETSKE VARIJANTE ISHEMIJE:

1. Obstruktivna - blokada arterijske žile.

2. Stiskanje - stiskanje arterijske žile od zunaj.

3. Angiospastic - krč arterijske žile.

Posledice ishemije so odvisne od stopnje razvoja kolateralov in časa ishemije.

TROMBOZA IN EMBOLIJA

Tromboza je patološka manifestacija hemostaze, tvorba in vivo v lumnu posode konglomerata krvnih in limfnih komponent, imenovana tromb. Vključuje nastanek primarnega trombocitnega tromba, nato fibrinskega strdka in nato tvorjenega tromba. Intravaskularni tromb se pojavi, kadar: 1) krši delovanje koagulacijskih sistemov krvi; 2) poškodba žilne stene; 3) kršitev reoloških parametrov krvi. Dejavniki, ki nagibajo k trombozi: starost, spol, podnebje, telesna neaktivnost, travma, operacija.

Embolija je patološki proces, za katerega je značilno kroženje v posodah majhnega in velikega obtoka tujkov, ki se ne mešajo s krvjo. Embolija je lahko antegradna (embolija iz ven vstopi v desni prekat in v pljučni trup) in paradoksalna, ko embolija vstopi v sistemski obtok prek okvare v interventrikularnem septumu ali skozi ohranjen jajčni jame foramena. Retrogradna embolija se pojavi, ko embolus iz vene cave vstopi v jetrne vene z zvišanjem intratorakalnega tlaka.

Venska trombembolija - vir so pogosteje femoralna vena in žile majhne medenice, redkeje vene noge. 25-50% vseh venskih tromboz vodi v embolijo, od katerih se 5-10% konča s smrtjo.

Arterijska trombembolija - vir krvnih strdkov v levem srcu, aorti in (redko) pljučnih žilah.

Zračna embolija se pojavi, ko zrak vstopi v venski sistem, ko so poškodovane žile blizu srca (npr. Vratna vena); zaradi vnosa zraka v maternično votlino med kaznivim splavom; z intravenskimi injekcijami, če iz brizge predhodno ni bil odstranjen zrak. Plinska embolija je podobna zračni emboliji; povzroča ga sproščanje mehurčkov plina, raztopljenega v njem, v kri med hitrim padcem tlaka (dekompresijska bolezen pri potapljačih).

Maščobna embolija - (posledica) poškodbe kosti, ki jo spremlja drobljenje maščobe in njena pretvorba v emulzijo.

Embolijo tkiva opazimo pri plodu med uničenjem tkiva med porodom, med embolijo s plodovnico, tumorskimi celicami, tj. tkivna embolija je lahko vir tumorskih metastaz in metastatskih abscesov pri septikopiemiji.

Embolija tujka: v primeru strelnih ran lahko odlomki školjk, min, nabojev zaprejo lumene velikih žil in povzročijo retrogradno embolijo.

Izidi tromboze: 1) gnojna aseptična fuzija pod delovanjem-

viem encimov (proteinaze krvne plazme); 2) organizacija tromba; 3) gnojni septični fuziji krvnega strdka ob stiku

mikrobna sredstva z možno posploševanjem procesa (sepsa).

Zaplet tromboze - pretvorba tromba v embolijo, ko odbije žilno steno (trombembolija).

Stimulansi agregacije trombocitov so snovi, ki spodbujajo otekanje in adhezijo trombocitov med seboj s tvorbo procesov in nalaganjem agregatov na mesto poškodbe posode..

Primarni stimulanti so kolagen, ADP, kateholamini in serotonin. Sekundarni stimulanti se sprostijo v obliki zrnc iz zlepljenih in združenih trombocitov: tromboglubulin antiheparinski faktor 4, stimulator rasti trombocitov, agregatni faktor plošč (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogeni pektin). Plazemski kofaktorji agregacije vključujejo kalcijeve in magnezijeve ione, fibrinogen, albumin in dva beljakovinska faktorja - agreksone A in B. Pri izvajanju agregacijske funkcije igrajo pomembno vlogo glikoproteini membran trombocitov, ki sodelujejo z agregacijskimi sredstvi. Dodelite glikoprotein I (potreben za adhezijo in agregacijo trombina), glikoprotein II (za vse vrste agregacije), glikoprotein III (za večino vrst agregacije in umika strdka).

Sistem prostaciklin-tromboksan sestavljajo derivati ​​arahidonske kisline, ki se sproščajo iz membranskih fosfolipidov trombocitov in žilne stene zaradi aktivacije fosfolipaz: v trombocitih - izjemno močno agregacijsko sredstvo tromboksan A (TXA) in v žilni steni - glavni zaviralec agregacije prostaciklina I, P... Kršitev tvorbe TCA vodi do izrazite motnje delovanja trombocitov, prispeva k razvoju krvavitve, kar opazimo pri številnih dednih in simptomatskih trombocitopatijah. Na enak način kršenje sinteze prostaciklina povzroči trombogeno nevarnost..

Hemostaza je biološki sistem, ki po eni strani zagotavlja ohranjanje tekočega stanja krvi, po drugi strani pa preprečevanje in zaustavitev krvavitve z ohranjanjem strukturne celovitosti sten krvnih žil in dokaj hitro trombozo slednjih v primeru poškodb (ZM Barkagan, 1988). Hemostazo realizirajo predvsem trije medsebojno povezani funkcionalni in strukturni elementi: stene krvnih žil, krvne celice in encimski sistem plazme. Dodeli primarno ali žilno-trombocitno hemostazo, pri kateri ima vodilna vloga mikrožil in trombocitov; sekundarna ali koagulacijska hemostaza, ki zagotavlja večjo gostoto in boljšo fiksacijo krvnih strdkov v poškodovanih žilah zaradi tvorbe koagulacijskih (fibrinskih) strdkov.

Trombociti so krvne celice, ki zagotavljajo primarno hemostazo zaradi: 1) angiotrofne sposobnosti, tj. sposobnost vzdrževanja normalne strukture in delovanja mikroživ, njihova odpornost na škodljive vplive; 2) sposobnost vzdrževanja krča poškodovanih žil z izločanjem vazoaktivnih snovi - adrenalina, noradrenalina, serotonina itd.; 3) sposobnost zamašitve poškodovanih žil z nastankom primarnega trombocitnega zamaška - tromba (postopek, ki je odvisen od adhezije trombocitov na subendotelij - lepilna funkcija), sposobnost lepljenja v grudice otečenih trombocitov (agregacijska funkcija), pa tudi za tvorbo, kopičenje in izločanje, aktiviranje snovi, ki spodbujajo oprijem in agregacijo; 4) sodelovanje pri strjevanju krvi.

VNETJE

Vnetje je najpogostejša oblika patološkega procesa, ki se pojavi, ko je telo izpostavljeno patološkemu dražljaju.

Vnetni proces je vodilna patogenetska povezava pri mnogih boleznih, njegova lokalizacija v določenem organu pa pogosto določa posebnost bolezni in njeno nozološko obliko..

Teorija vnetja je stara toliko kot zdravilo samo. Potreba-

Sto let je trajalo, da smo jasneje razumeli naravo vnetja in njegov pomen v patologiji. Pri razvoju idej o naravi vnetnega procesa je pomembno vlogo igralo delo velikih biologov in zdravnikov prejšnjega stoletja: Virkhov, ki je predstavil koncept degenerativnih sprememb v vezivnem tkivu, Kongheim, ki je priznal, da vnetje nastane zaradi poškodb žil, I.I. Mechnikov, ki je odkril, da se na mestu poškodbe tkiva ali zaužitja tujca kopičijo levkociti in druge celice mezenhimskega izvora, nato pa se hkrati z inaktivacijo bakterij in drugih povzročiteljev, ki povzročajo vnetje, pojavi fagocitoza.

Vnetje je tipičen patološki proces, ki zajema pretežno zaščitno reakcijo telesa na različne učinke, ki povzročajo bolezni. Zanj so značilne poškodbe tkiva (spremembe), oslabljena mikrocirkulacija z višjo-

vaskularna prepustnost, izločanje in izseljevanje levkocitov ter tvorba novih tkivnih elementov, tj. širjenje, ki vodi k celjenju napake (D.N. Mayan-

Vnetje je evolucijsko fiksirana, pretežno lokalno manifestirana histovaskularna reakcija celotnega organizma kot odziv na lokalno delujoče (ekso- in endogene) škodljive dejavnike (V. A. Vorontsov).

ETIOLOGIJA VNETJA

Datum dodajanja: 2018-05-31; ogledi: 309;

34. Arterijska in venska hiperemija. Opredelitev pojmov, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, izidi.

Hiperemija - prekomerno polnjenje tkiva s krvjo.

Arterijska hiperemija - povečan pretok krvi v organ skozi arterije.

Mikroskopske spremembe: razširitev kapilar, povečanje delujočih žil; zvišan krvni tlak v arterijah in arteriolah; pospeševanje pretoka krvi skozi žile poveča oskrbo tkiv s kisikom, poveča presnovo.

Makroskopski znaki: povečanje volumna organov, zvišanje temperature kože, pordelost

Razvrstitev arterijske hiperemije:

1) fiziološka (telesna aktivnost, čustva, vnos hrane):

a) delujoč - to je povečanje pretoka krvi v organu s povečanjem njegove funkcije

b) reaktivni je povečanje pretoka krvi po kratkoročni omejitvi (razvije se v ledvicah, možganih, koži, črevesju, mišicah).

2) patološki (delovanje patoloških dražljajev).

Glede na mehanizem delovanja dražljajev je patološka arterijska hiperemija razdeljena na naslednje vrste:

1) nevrotonik (povečan tonus parasimpatičnih vlaken ali simpatičnega vazodilatatorja => vazodilatacija, reverzni pulzni tok => tvorba prostaglandinov => vazodilatacija);

2) nevroparalitični (z blokado ali prerezom živcev => vazodilatacija; bradikinin in druge snovi imajo vazodilatacijski učinek);

3) miogena (tvorba nekaterih snovi in ​​njihov učinek na gladke vaskularne miocite => vazodilatacija). Povzroča ga oviranje pretoka kalcija v celico zaradi delovanja pomanjkanja kisika, hiperkapnije, kopičenja laktata, ADP, adenozina, kalija, bradikinina, serotonina, histamina, GABA, prostaglandinov, povečanja pH v krvi. To se zgodi pri opeklinah, poškodbah, delovanju ultravijoličnega in ionizirajočega sevanja itd..

Etiologija:

1) delovanje okoljskih dejavnikov (bioloških, kemičnih, fizikalnih); 2) povečanje obremenitve na organu; 3) psihogeni učinki.

Patološka arterijska hiperemija (PAH).

Se zgodi pod delovanjem patološkega dražljaja.

Odvisno od faktorja PAG se zgodi:

1. vnetno; 2. Toplotni 3. Ultravijolični eritem itd..

Prostaglandin I se izloča v mišični steni krvnih žil2. (prostaciklin), ki sprosti arterije in ima močan antiagregacijski učinek na trombocite.

Vrednost patološke arterijske hiperemije:

Dobro: 1. Odstranjevanje toksinov,

2. Povečana dostava kisika v tkiva,

3. To je mehanizem delovanja diatermije, kremena, soluksa, galvanizacije, obkladkov, grelnih blazinic;

Slabo: lahko pride do rupture skleroziranih posod s krvavitvami.

Venska hiperemija (VH) je kršitev odtoka krvi iz organa po žilah. Vzroki: blokada (tromb, embolus); pritisk (oteklina, edem, noseča maternica, ligatura).

Dejavniki, ki prispevajo: nizka elastičnost žil (konstitucija).

Ločite GV po etiologiji:

1. ovira 2. od stiskanja

Mikroskopski znaki:

razširitev venul in ven ter kasneje arteriol, padec krvnega tlaka, predvsem povečanje VD;

število delujočih plovil se poveča zaradi odpiranja prej zaprtih plovil;

hitrost pretoka krvi se zmanjša, linearna in volumetrična hitrost pretoka krvi se zmanjša;

sunkovito gibanje krvi in ​​nihala;

zmanjšana presnova, kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov;

padec temperature zaradi zmanjšanja proizvodnje toplote in povečanja prenosa toplote;

arteriovenska razlika v O2. se močno poveča, hipoksija, povečana prepustnost kapilar.

Makroskopski znaki:

1. povečanje organa zaradi širjenja krvnih žil, povečanje njihovega števila, zaradi tkivnih edemov zaradi povečane prepustnosti kapilar;

2. cianotična barva organa (veliko obnovljenega Hb, ki ima temno češnjevo barvo);

3. ishemija (lahko je fleboskleroza zaradi zadebelitve venske stene, krčnih žil) => stimulacija rasti vezivnega tkiva => otrdelost organa, včasih pa je koristna pri kavernozni tuberkulozi in trofičnih ulkusih.

Venska hiperemija se razvije, kadar:

1. oslabitev funkcije desnega prekata;

2. zmanjšanje sesalnega učinka prsnega koša (eksudativni plevritis, hemotoraks);

3. obstrukcija kanala v pljučnem obtoku (pnevmoskleroza, pljučni emfizem);

4. oslabitev funkcije levega prekata.

Dobro: povečana stopnja nastanka brazgotin

Slabo: 1. Atrofija in distrofija (zaradi zaviranja metabolizma),

Skleroza in fibroza organa z okvarjenim delovanjem.

Simptomi, vzroki za vensko hiperemijo in metode zdravljenja bolezni

Venska hiperemija (pasivna, stagnirajoča) je povečanje oskrbe organa in tkiva s krvjo, ki jo povzroči zapleten odtok krvi po žilah. Blokirni faktor odtoka krvi je lahko tako v posodi kot zunaj nje. Arterijska in venska hiperemija se med seboj razlikujeta po tem, da se slednja časovno bolj podaljša, njene posledice pa so včasih nepopravljive. Zato je obisk zdravnika, pregled simptomov in nadaljnje zdravljenje bistvenega pomena..

Etiologija in patofiziologija

Patogeneza venske hiperemije se začne s kompleksnostjo odtoka venske krvi iz organa ali tkiva zaradi velikega dotoka arterijske krvi. Ker pa ima krvni obtok ven takšne kompenzacijske dejavnike, kot so anastomoze, tromboza ven običajno ne gre skupaj s spremembo venskega tlaka. Samo zaradi nezadostnega razvoja kolateralnih žil blokada povzroči povišanje tlaka v žilah.

Toda ko se mehanizem razvoja venske hiperemije povečuje z zvišanjem tlaka v venah, to vodi do zmanjšanja razlike v tlaku v arterijsko-venskem mehanizmu in postopnega zmanjšanja hitrosti gibanja krvi v kapilarah. Poleg tega se stene teh plovil znatno razširijo. Včasih postane premer kapilar primerljiv z velikostjo venul. Razlogi za to stanje niso le v povečanem venskem tlaku, temveč tudi v oslabitvi strukture vezivnega tkiva, ki se nahaja okoli kapilar in jih podpira. Kapilare žil so bolj dovzetne za raztezanje, saj je ta lastnost pri njih izrazitejša kot pri arterijskih kapilarah..

Mehanizmi venskega zastoja aktivirajo sproščanje kisika v tkiva in pretok ogljikovega dioksida iz njih v kri. To povzroči razvoj hipoksemije in hiperkapnije. Cianoza se razvije, kar je posledica fluorokontrasta, ko jim temno rdeča barva zmanjšanega hemoglobina daje modrikast odtenek, ki sije skozi plast povrhnjice.

Nadalje se proces venske hiperemije vodi do nepravilnega poteka oksidativnih reakcij, zmanjšane proizvodnje toplote v njej, povečanega prenosa toplote in posledično do lokalnega znižanja temperature. Tkiva so nasičena z vodo, ki v njih vstopa iz kapilar in ven, kar vodi k nastanku edema.

Pri venski hipertenziji se v venah pojavijo krvni strdki.

Venska zastoja je lahko lokalna ali razširjena. Glavni simptomi venske hiperemije so:

  • Stiskanje ven od zunaj in razvoj njegovih posledic v obliki tromboze (razlogi: pritisk na veno ligature, tumor, povečana maternica itd.).
  • Spremembe strukturnih značilnosti sten žilnih žil: povečanje stopnje prepustnosti in filtracijske sposobnosti kapilar.
  • Zmanjšana hitrost in stagnacija krvi v posodah nog in v majhni medenici s srčnim popuščanjem desnega prekata in v pljučnem krvnem obtoku z odpovedjo levega prekata.
  • Kolateralna hiperemija zaradi ciroze jeter, tromboze jeter ali portalne vene.
  • Zastoji v venah spodnjih okončin s podaljšanim fiksnim položajem (zdravljenje drugih simptomov, pri katerih je indiciran počitek v postelji, imobilizacija okončin zaradi različnih poškodb itd.).
  • Dedna nagnjenost zaradi patologije razvoja ventilnega aparata ven in nezadostne elastičnosti vezivnega tkiva.

Venska hiperemija, katere vrste so razdeljene glede na stopnjo razvoja in trajanje, je lahko akutna in kronična. Dolgotrajno vensko hiperemijo povzroča motnja kolateralne venske cirkulacije in zahteva nujno zdravljenje.

Znaki bolezni

Simptomi venske hiperemije so povezani s stopnjo zmanjšanja intenzivnosti krvnega pretoka v kapilarah in s povečanjem polnjenja mikrovaskularne funkcije. Zunanji simptomi tega stanja se kažejo v naslednjem:

  • Sprememba barve, razvoj rdečice in nato cianoza.
  • Znižanje lokalne temperature.
  • Funkcionalne motnje.
  • Edem, povečanje volumna.

Bolna oseba ima edem in povečanje volumna.

Dolgotrajno patološko stanje brez ustreznega zdravljenja vodi v degenerativne in atrofične lezije. Namesto strukturnega parenhima pride vezivno tkivo in razvije se skleroza ali fibroza in disfunkcija organov. Lokalna venska zastoja se določi vizualno ter glede na pritožbe in simptome bolnikov. Če je diagnozo treba razjasniti, se uporabljajo tehnologije za raziskovanje simptomov. Najbolj priljubljeni med njimi so ultrazvok, Dopplerjevo skeniranje in flebografija, po kateri je predpisano zdravljenje.

Kaj se posledično zgodi

Posledice venske hiperemije za bolnika so razočarajoče. Poslabša splošno stanje telesa, saj ga spremljata hipoksija in pojav edema. Iz tega razloga se razvijejo naslednji pogoji:

  • Splošne motnje krvnega obtoka. To stanje je še posebej izrazito pri akutni trombozi velikih ven. Če se v portalni veni razvije tromboza, kri v trebušnih organih zastaja. Posledično opazimo močno znižanje krvnega tlaka, moteno je delo srca in pljuč, kisik ne teče v druge organe. Pri dolgotrajni in nezdravljeni kisikovi stradanju lahko pride do paralize dihanja in smrti.
  • Dolgotrajno vensko prelivanje vodi do motenj trofizma in funkcij hiperemičnega organa, zaradi česar pride do njegove atrofije (za srce ogroža atrofijo srčne mišice, za jetra - stagnirajočo cirozo).
  • Akutna oblika patologije vodi do velikega podkožnega edema (anasarca), povečuje se količina tekočine v plevralni votlini (hidrotoraks), v trebušni votlini (ascites), v perikardu (hidroperikarditis), v možganskih komorah (hidrocefalus). Hipoksija je vzrok za razvoj granulirane in maščobne degeneracije v parenhimskih organih. Vsa ta patološka stanja so reverzibilna, če se odpravijo vzroki, ki so jih povzročili. Akutna hiperemija žil pljučnega obtoka vodi v pljučni edem in pojav akutne dihalne odpovedi. To je zelo resen zaplet, ki je lahko za bolnika usoden..
  • Za kronično obliko obilice žil so značilne motnje v trofizmi tkiv, razvoj atrofičnih procesov v parenhimskih organih in širjenje vezivnega tkiva na mestu parenhima. To postane vzrok za nepovratno strjevanje in utrjevanje tkivnih organov, motnje njihovih funkcij.
  • Posledice dolgotrajne venske hiperemije so lahko krčne žile in motena limfna cirkulacija..

Zaradi hipermije pri ljudeh se splošno stanje telesa poslabša..

Kljub resnim posledicam, ki jih povzroča venska zastoj, ima tudi pozitivno vrednost. Torej lahko mirujoč pojav, ki je umetno simuliran s stiskanjem ven, upočasni nastanek nalezljivega procesa. Ta rezultat je razložen z dejstvom, da pasivna varianta stagnacije krvi ne ustvarja ugodnih pogojev za razmnoževanje mikroorganizmov. Pozitivna vrednost venske hiperemije v kronični obliki je, da pospešuje celjenje ran.

Možnosti terapije - učinkovite možnosti

Zdravljenje kongestivne hiperemije je namenjeno odpravi vzroka njenega pojava in ne le odpravljanju simptomov. Najprej zdravniki opozorijo pacienta na opustitev slabih navad - kajenja, zlorabe alkohola, prenajedanja. Nenazadnje vlogo pri pojavu pasivne hiperemije v organih igra sedeče delo ali delo, povezano z dvigovanjem in premikanjem uteži, stalno bivanje na nogah. Venotonska zdravila pomagajo pri zdravljenju tega stanja. Povečajo elastičnost žilnih sten, preprečujejo vnetja in neprijetne simptome v njih. Po potrebi strokovnjaki bolniku predpišejo antikoagulante.

Pri pasivni pljučni kongestiji je zdravljenje povezano s kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja. Če je terapija z zdravili negativna, je možna operacija. Zastoji v možganih se odpravijo z zmanjšanjem venskega tlaka in edema. Z zapletom stanja se razvije zastoj - lokalni zastoj pretoka krvi v kapilarah. Nato lahko predpišemo lasersko LED terapijo, masažo ovratnice, refleksoterapijo in fitopreparacije..

Venska zastoj v majhni medenici se dobro odziva na konzervativno zdravljenje. Pasivno obilico spodnjih okončin zdravimo z zdravili in ljudskimi zdravili. No zdravi in ​​lajša simptome v primeru hirudoterapije venskih zastojev (postavitev medicinskih pijavk).

Pred zdravljenjem bolezni se morate odpovedati slabim navadam..

Zdravljenje s pijavkami se odlično spopade z več težavami hkrati:

  • Olajšajte lokalni pretok krvi, tako da se venska stena povrne v normalni tonus.
  • Izboljša mikrocirkulacijo krvi, kar pozitivno vpliva na trofiko tkiv.
  • Slina pijavke deluje protivnetno na stene krvnih žil in povzroča redčenje debele krvi. Normalizira holesterol.

Do danes ni nobene radikalne metode in učinkovitih zdravil za zdravljenje venske hiperemije. Zato je treba vsa prizadevanja usmeriti v preprečevanje venskega zastoja..

Najboljša preventiva venskega zastoja je aktiven življenjski slog, vadba izvedljivih športov, redna hoja, gibanje. Komplet vaj mora vsebovati posebne vaje za krepitev mišic nog, medeničnega dna in peritoneuma. Okrepiti je treba imunski sistem z rednim izvajanjem vitaminske terapije in tečajev preventivne terapije z venotonskimi zdravili. V prisotnosti venske hiperemije bodo terapevtska hoja in kompresijske nogavice pomagale ublažiti simptome.

Zastoji v arterijah in venah

II. MOTNJE KRVNEGA POLNJENJA (arterijske, venske). Krvavitev. ŠOK

Motnje krvnega obtoka.

Plenarna arterija (hiperemija) je povečanje količine obtočne krvi v arterijskem sistemu organa. Glede na vzroke in mehanizme razvoja je lahko fiziološki, ki ustreza hiperfunkciji organov, na primer povečano izločanje žlez itd., In patološki: vnetni, postishemični (po lokalni ishemiji), dekompresijski (po ostri spremembi zračnega tlaka). Z arterijsko hiperemijo se poveča dotok kisika v tkiva.

V primeru vnetja in alergij arterijska hiperemija spodbuja povečan vstop levkocitov v tkivo, zagotavlja visoko stopnjo dostave protiteles in drugih efektorjev imunskega sistema. Bistvenega pomena je za odstranjevanje razpadajočih produktov in spodbujanje regenerativnih procesov. Z okrepitvijo endokrinih funkcij arterijska hiperemija povzroči povečan dotok hormonov. V medicinski praksi se pogosto uporabljajo lokalno aktivne snovi, ki povečujejo arterijsko hiperemijo (grelne blazinice, gorčični obliži, banke itd.)

Hkrati lahko patološka arterijska hiperemija zaradi prekomernega raztezanja krvnih žil in povečanega tlaka povzroči rupturo posode in krvavitev. Lahko povzroči širjenje okužbe, poškodbe celičnih membran, prekomerno sproščanje hormonov.

Makroskopsko hiperemična tkiva imajo rdečo barvo, višjo temperaturo. Mikroskopske žile (predvsem mikrovaskularne) so močno razširjene in polnokrvne.

Venska zastoj (zastoji) je lahko akutna ali kronična. Pri akutni venski zastoji opazimo lokalni edem tkiva v skladu z veno, ki je vključena v patološki proces, na primer edem spodnje okončine z vnetjem sten U. femoralis ali obraza z vnetjem U. angularis. Vendar je venski zastoj veliko pogosteje sistemske narave in se pojavi pri srčnem popuščanju, pljučnih in jetrnih boleznih..

Za kronično vensko obilico je značilna kronična hipoksija organa, tkiva, zaradi česar se v različnih organih pojavijo trije stereotipni procesi. Za prvo je značilno povečanje žilne prepustnosti, izpodrivanje eritrocitov iz preobremenjenih ven (diapedeza), njihovo uničenje (ekstravaskularna hemoliza) in zajemanje z makrofagi. V slednjem nastane rjavi pigment, ki vsebuje železo - hemosiderin, ki ga zaznamo s pomočjo Perlsove reakcije (temelji na reakciji tvorbe pruskega modrega v prisotnosti železa). Drugi proces, ki se pojavi hkrati, je aktivacija fibrilogeneze in pojav novonastalega vezivnega tkiva, kar vodi do zbijanja (utrditve) organa - skleroze. Za tretji proces je značilen razvoj kanilarno-arenhimskega bloka, ki ga povzročajo zadebelitve kletnih membran endotelija in epitelija zaradi aktivacije fibroblastov, gladkih mišičnih celic in lipocitov.

Za morfološko sliko akutne venske staze v pljučnem obtoku je značilno povečanje vaskularne prepustnosti in razvoj pljučnega edema (srčna astma), pri kronični venski obilici pa pojav rjave utrditve pljuč. Pljuča postanejo gosta zaradi rasti v interalveolarnih pregradih in okoli žil vezivnega tkiva, zaradi kopičenja hemosiderina dobijo rjavo barvo.

Razlogi, ki vodijo do venskega zastoja v pljučnem obtoku, so naslednji:

. odpoved (zmanjšana kontraktilnost) levega prekata srca;

. okvara mitralnih in aortnih zaklopk s prevladujočo zožitvijo (stenozo) atrioventrikularne odprtine ali deformacijo lističev (insuficienca) zaklopke;

. stiskanje pljučnih ven s tumorjem mediastinuma.

Z venskim zastojem v sistemskem obtoku se zaradi naraščajoče hipoksije poveča plazmoragija, pojavi se edem podkožnega maščobnega tkiva (anasarca) in kopičenje tekočine v seroznih votlinah: v plevralni votlini (hidrotoraks), v votlini srčne vrečke (hidroperikardij), v trebušni votlini (ascites)... Hkrati so jetra, ledvice, vranica povečane in goste. Robovi jeter se zaokrožijo, površina reza pa je pestra: pride do izmenjave rumenih z rdečimi ("muškatna jetra"). Rumena žarišča so območja maščobne degeneracije hepatocitov v ozadju ostre množice središč jetrnih lobul (rdeča žarišča).

Napredovanje venskega zastoja v jetrih vodi do smrti hepatocitov in širjenja vezivnega tkiva na območju krvavitve. Mehanizem skleroze je povezan s proliferacijo sinusoidnih celic - lipocitov (Ito celic) in fibroblastov adventicije osrednje in zbiralne žile. Na koncu se razvije kongestivna fibroza (skleroza) jeter, imenovana tudi mišična ali srčna ciroza.

V vranici in ledvicah s kronično vensko stazo se razvije cianotična utrditev. Organi so nekoliko povečani, gosti, modro-bordo.

Najpogostejši vzrok za venske zastoje v sistemskem obtoku je predhodna zastoj v pljučnem obtoku. Poleg tega so lahko pomembne difuzne sklerotične spremembe v pljučih, ki se pojavijo pri nekaterih oblikah tuberkuloze, okvare desnega srca.

Vensko obilico v sistemu portalnih ven (portalna hipertenzija) spremlja razvoj ascitesa, povečanje teže vranice (do 500 g ali več) in razširjeno razširitev zunajhepatičnih portokavalnih anastomoz. V povečani vranici, močno razširjenih sinusoidah se mikroskopsko odkrijejo periarterijske krvavitve, čemur sledi razvoj vlaknastih vozličkov (vozliči Gandhi-Gamna).

Vzroki za portalsko hipertenzijo so lahko razpršeni sklerotični proces (ciroza jeter), Budd-Chiarijev sindrom z blokado ali stiskanjem jetrnih ven, poškodbe jeter s šistosomi (šistosomijaza), tumorska kompresija ustje portalne vene.

Datum dodajanja: 14.01.2014; Ogledi: 2235; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo koristno? Da | Ne

Preberite Več O Globoke Venske Tromboze

TromboASS za redčenje krvi - kako ga jemati: nasveti zdravnikov, navodila

Simptomi Nenavadno je, da bolniku predpišejo to zdravilo, vendar ni vedno mogoče razložiti, kako jemati zdravilo Thromboass za redčenje krvi.

Starostne skupine, pri katerih obstaja tveganje za razvoj hemoroidov, in učinkovito zdravljenje za vse

Simptomi Hemoroidi so hkrati težava za moške, ženske in otroke, čeprav še vedno obstajajo starostne želje. Starost hemoroidov se pogosto giblje od 25 do 60 let.

Aspirin. Koristi in škoda zdravila

Simptomi Koristi in škoda aspirina - pravi kardiolog Andrej Obrezan.Aspirin je pogosto zdravilo, o katerem se veliko razpravlja in polemizira.Točke uporabe aspirina so receptorji na krvnih celicah, imenovani trombociti.