logo

Trombofilija

Vprašanje trombofilije v pisarni reprodukcijskih strokovnjakov se pojavlja skoraj vsak dan. To težko temo smo poskušali razumeti s Kikino Julijo Aleksejevno

Vprašanje trombofilije v pisarni reprodukcijskih strokovnjakov se pojavlja skoraj vsak dan. To težko temo smo poskušali razumeti s Kikino Julijo Aleksejevno.

Dejstvo je, da so zdaj dekleta zelo dobro brana, pismene, veliko preberejo na forumih in vsi kot eno se vprašajo: "Ali moram opraviti krvni test za trombofilijo, kdaj ga ponovno vzeti, koliko vbrizgati kleksan?" Ljudje se tako bojijo koncepta trombofilije in se bojijo rasti, da so jo pripravljeni spremljati skoraj vsak dan, vsi poskusi, da bi jih od tega odvrnili, pa se jemljejo sovražno..

Zato se bom danes podrobneje osredotočil na to težavo in počakal na vaša vprašanja, da bomo lahko vse rešili z vami..

Letos na znanstveni konferenci RAHR sem spoznal čudovito specialistko hematologinjo Marijo Aleksejevno Vinogradovo. Predstavila nam je izvrstno predavanje o trombofiliji, trombozi in splavu, nakar sem to želela povedati vsem, vsem kolegom in bolnikom. Njena glavna ideja je, da je treba preiskave izvajati glede na indikacije (!) In jih razlagati glede na zdravstveno stanje in ne le z upoštevanjem rezultatov referenčnih vrednosti (razlike v rezultatih od običajnih kazalcev) in potem bo terapija učinkovita in varna, ženska prenehala biti v stalnem stresu zaradi naraščajočih kazalcev, trpeti zaradi modric zaradi nenehnega dajanja antikoagulantov in porabiti ogromno denarja za preiskave.

  1. TROMBOFILIJA NI TROMBOZA! To je težnja k nastanku tromboze v neugodnih razmerah, naloga zdravnika pa je preprečiti nastanek teh stanj. Toda to ne pomeni, da bi si morala ženska nenehno injicirati pripravke heparina, da bi se "izognila tveganju tromboze", to ni upravičeno., ker je trombofilija v večini primerov pri bolnikih kompenzirana in se telo samo spopade z vsemi tveganji. Pripravki s heparinom nimajo dolgoročnega učinka, delujejo le, če si jih injicirate. Če ste opravili krvne preiskave za trombofilijo, ste jih spremenili (na primer heterozigotni indikator PAI, ki ga ima večina ljudi) in ste se odločili, da se boste začeli boriti mesec dni pred IVF z vsakodnevnim dajanjem zdravila Clexane ali Wessel Douai F - zapravljate čas in denar ( opomba, precejšnja!). Če je vaša hemostaza kompenzirana, kot nam bo pokazal test strjevanja krvi, vam takšno preprečevanje ne bo povzročilo nič drugega kot modrice na trebuhu.
  2. Trombofilija ne vpliva na učinkovitost IVF. Njegov učinek je večinoma povezan z nevarnostjo splava.
  3. raste med nosečnostjo OK! In to ni merilo za imenovanje antikoagulantne terapije in tudi ni parameter, ki bi ga bilo treba spremljati med nosečnostjo. Nadzor je pomemben za tiste, ki so se mu povečali pred nosečnostjo. Če se pred nosečnostjo ni povečala, ni razloga, da bi se zaskrbljeni zaradi njenega povečanja med nosečnostjo.
  4. Koga je treba testirati na dedno trombofilijo??
    Tisti, ki imajo obremenjeno porodniško zgodovino:
    • 1 ali več splavov v 10 tednih, če so izključeni genetski vzroki splava;
    • mrtvorojenost na videz normalnega ploda, abrupcija posteljice v prejšnjih nosečnostih;
    • smrt otroka po prezgodnjem rojstvu;
    • huda gestoza (z visokim krvnim tlakom, epileptičnimi napadi, motnjami krvavitve);
    • zapozneli razvoj ploda med nosečnostjo;
    • tri ali več okvar IVF.

  • Testiranje trombofilije vključuje:
    • antitrombin (ne sme biti nizek);
    • beljakovine C in beljakovine S (njihovo zmanjšanje je tudi patologija);
    • mutacija faktorja V (Leiden);
    • mutacija gena protrombina (faktor II);
    • pomembno je tudi izključiti antifosfolipidni sindrom (pridobljena trombofilija) - protitelesa proti fosfolipidom, lupus antikoagulant;
    • mešana oblika trombofilije - za izključitev povečanja homocisteina (povečuje se s pomanjkanjem folne kisline).
  • Incidenca dedne trombofilije in tveganje za zaplete, ki jih povzročajo:
    • Pomanjkanje antitrombina se pojavi le v 0,1% primerov, vendar precej agresiven dejavnik - tveganje za zaplete je do 50%.
    • Pomanjkanje beljakovin C in proteina S - 0,5% - tveganje do 10%.
    • Heterozigotna oblika leidenove mutacije (en kromosom je normalen, drugi spremenjen) se v populaciji pojavi v 4% primerov in pri 6% povzroči zaplete.
    • Homozigotna leidenska mutacija je najbolj nevarna za trombofilijo; v 80% primerov lahko povzroči splav in trombozo. Na srečo je to dokaj redka oblika trombofilije, le 0,002% v populaciji.
    • Faktor II (protrombin) v heterozigotni obliki ni preveč nevaren (3% pojavnosti in 3% tveganja za zaplete), v homozigotni obliki je redek (0,01%), a nevaren zaradi zapletov (do 30%).
  • Za tiste, ki so v nevarnosti, priporočeni čas študije sistema hemostaze (test strjevanja krvi):
    • pred protokolom (1-2 dni pred začetkom stimulacije);
    • 2-3 dni pred punkcijo;
    • dan po punkciji;
    • 12-14 dni po prenosu zarodka.

    Med nosečnostjo so priporočena obdobja za nadzor hemostaziograma:
    • 6-8 tednov nosečnosti;
    • 12-13 tednov;
    • 22-24 tednov (začetek staranja posteljice);
    • 34–36 tednov;
    • 2-3 dni po dobavi.
  • Do danes ni nobenega prepričljivega dokaza, da je aspirin z majhnimi odmerki učinkovit pri preprečevanju izgube nosečnosti. Uporaba zdravil z nizko molekulsko maso heparina (kleksan, fraksiparin) znatno zmanjša tveganje za zaplete v nosečnosti pri dedni trombofiliji in antifosfolipidnem sindromu. Toda imenovanja mora opraviti zdravnik pod nadzorom sprememb hemostaziograma, pri čemer mora sodelovati hematolog. Takrat bo terapija res učinkovita in varna..
  • IVF za trombofilijo

    Čas branja: min.

    Za natančnejše razumevanje vprašanja, ki nas zanima, se morate seznaniti s sestavnimi sestavinami trombofilije. To je seveda kri in njene funkcije..

    Funkcije

    Kri je najpomembnejša tekočina v človeškem telesu. Kri opravlja številne vitalne funkcije:

    • transport, prenaša kisik skozi telesna tkiva, zagotavlja transport kisika iz pljuč v tkiva, ogljikov dioksid pa nasprotno iz tkiv organov v pljuča za njegovo odstranitev med izdihom. Pomemben je tudi prenos izdelka eksokrinih žlez endokrinega sistema, vključno s hormoni. Hormoni igrajo pomembno vlogo pri reproduktivni funkciji telesa.
    • zaščitna, je sestavljena iz sodelovanja krvnih celic pri oblikovanju celične in humoralne imunosti. Torej imajo levkociti sposobnost uničevanja tujih celic in mikrobov. In limfociti tvorijo protitelesa ali ubijajo okužbo.
    • homeostaza krvi, je vzdrževanje stabilnega pH ravnovesja v telesu kot celoti.
    • krvna hemostaza. Ta funkcija je vzdrževanje stanja krvi, sodeluje pri strjevanju krvi. Strjevanje krvi, torej strjevanje krvi, je osnova za nastanek trombov.

    Kakšna je sestava krvi? Med krvnimi celicami so levkociti, trombociti in eritrociti. Ti elementi so netopne sestavine krvi. Trombociti opravljajo pomembno funkcijo - sodelujejo v procesu strjevanja krvi. Tekoči del vključuje krvno plazmo. Plazma je vodna raztopina, ki vsebuje elektrolite, hranila, presnovke, beljakovine, vitamine.

    Kaj je trombofilija? To je prirojena ali pridobljena napaka v delovanju krvnega sistema, in sicer v procesu strjevanja, kar vodi do velike verjetnosti nagnjenosti k trombozi.

    Razvrstitev

    Trombofilijo razvrščamo med prirojene in pridobljene:

    • hemorheološka oblika trombofilije se kaže kot posledica kršitve sestave krvi zaradi visoke vsebnosti beljakovin v krvi, policitemije, patologije oblike in velikosti eritrocitov. Ta oblika vključuje tudi moten pretok krvi zaradi aterosklerotičnih plakov..
    • vaskularno-trombocitna oblika se razvije kot posledica povečane tvorbe trombocitov v rdečem kostnem mozgu, povečane adhezije trombocitov, visoke ravni tvorbe von Willebrandovega faktorja, poškodbe notranje plasti krvnih žil.
    • oblika, povezana s pomanjkanjem ali nenormalnostjo faktorja plazemskega proteina-antitrombin III, ali, kot se imenuje tudi "plazemski heparinski kofaktor", koagulacijski protein protein C, beljakovinski kofaktor Sprotein S, glikoprotein krvni faktor II heparin.
    • oblike, povezane s pomanjkanjem in anomalijo koagulacijskih faktorjev: določanje atipičnega fibrinogena, presežka faktorja VII, povečana proizvodnja faktorja VIII, povečana odpornost faktorja V na aktivirani protein C, mutacije faktorja II, pomanjkanje faktorja XII.
    • oblike, ki so povezane s povečano aktivnostjo in nezadostno inaktivacijo faktorja VII.
    • presnovna oblika, ki je povezana z presnovnimi motnjami pri aterosklerozi in diabetes mellitusu.
    • Avtoimunska oblika, ki se pojavi pri antifosfolipidnem sindromu, ko imunski sistem telesa proizvaja protitelesa, ki uničujejo krvne žile. Lahko se kaže tudi pri SLE, kroničnih virusnih boleznih, rakastih stanjih limfnega sistema.
    • tumorska oblika nastane kot posledica razvoja zastrupitve telesa z malignim tumorjem.
    • oblika, na razvoj katere je posredno vplival od zunaj, po možnosti medicinsko. Zaradi uporabe hormonskih kontraceptivov, nenadzorovane uporabe koagulantov, terapije z uporabo L-asparaginaze.

    Znaki

    Klinično se trombofilija kaže na različne načine, odvisno od lokacije tromba in od tega, koliko je zaprl lumen posode. Na prisotnost krvnih strdkov v arterijah lahko kažejo napadi srčnega popuščanja v mladosti, mladi ishemični kapi, pogosti splavi in ​​zgodnja smrt ploda. Če je krvni strdek v žilah spodnjih okončin, potem bo v tem primeru teža v nogah, oteklina, bolečina razpokanega značaja. V prisotnosti krvnih strdkov v črevesnih žilah obstaja akutna bolečina, slabost in včasih bruhanje. V primeru, ko tromb nastane v venah jeter, se pojavijo bolečine v nadželodčnem predelu, otekanje sprednje trebušne stene, ascites. Tako so najpogostejše manifestacije:

    • oteklina, otrplost, bolečina na območju lokalizacije tromba;
    • kapi in srčni napadi pri mladih;
    • hemoptiza v prisotnosti krvnega strdka v pljučni arteriji;
    • kršitev poteka nosečnosti, splavi.

    Na diagnozo lahko sumimo z dednim dejavnikom v anamnezi, ob prisotnosti ustreznih pritožb in značilnih laboratorijskih rezultatov. V klinični analizi krvi opazimo povečano število eritrocitov in trombocitov. V koagulogramu povečanje protrombinskega indeksa. Pri trombofiliji v krvi se poveča beljakovina, ki ostane po uničenju tromba, D-dimera.

    Motnje v delovanju krvnega obtoka in zlasti povečana koagulacija krvi vodijo do resnih posledic. Na žalost se ta težava razvije v zgodnjih fazah brez izrazitih simptomov, zato jo je v začetni fazi razvoja težko prepoznati, subklinična oblika pa je ponavadi asimptomatska. Trombofilija je eden glavnih razlogov za težave v nosečnosti. Zaradi vaskularizacije endometrija pri trombofiliji je implantacija zarodkov znatno zapletena in posledično se razvije neplodnost. Trombofilija vodi tudi v disfunkcijo jajčnikov, ki se kaže v tvorbi nezrelega folikla z nastankom motenega jajčeca. V tem primeru pride do anovulatorne neplodnosti..

    Ko načrtujete nosečnost s tehnikami IVF, se morate najprej pripraviti na protokol. Zgodnje preprečevanje takšne bolezni znatno poveča možnosti za uspešno IVF pri trombofiliji, kar zagotavlja normalizacijo procesov vsaditve zarodka in tvorbo posteljice. Če je pozneje predpisano zdravljenje s trombofilijo po implantaciji zarodka in nastanku posteljice, lahko to ogrozi zaplete med nosečnostjo in morebitne splave. Pri pripravi na nosečnost je pomembno, da izvajamo preventivo, saj nosečnost sama pri ženskah povzroča hiperkoagulabilnost krvi. Upoštevati je treba, da vsaka okužba samo prispeva k razvoju trombov, zato morate redno sanirati morebitna žarišča okužbe. Obvezna uporaba antikoagulantov po operaciji, tudi laparoskopija za diagnozo, kiretaža med diagnozo, po biopsiji endometrija. Antikoagulantna zdravila so predpisana tudi med nosečnostjo in po porodu. Med profilakso je treba jemati heparinske pripravke, po možnosti nizko molekulsko maso, vitaminske pripravke z visoko vsebnostjo vitaminov B, večkrat nenasičene maščobne kisline Omega 3, derivate progesterona, folno kislino.

    Med predimplantacijsko pripravo s povečanim strjevanjem krvi lahko odmerek folne kisline povečamo z običajnega odmerka 400 μg na megadoze. Omeniti velja, kako pomembno je predpisovati vitamin B9 pri hiperhomocisteinemiji. Pri tem patološkem stanju je najprej poškodovana notranja zgradba posode zaradi povečane ravni homocisteina, ki precej dobro prodre skozi posteljico in povzroči motnje. Folna kislina lahko zniža raven homocisteina. Poleg tega folna kislina zmanjšuje tveganje za nastanek okvar plodove nevralne cevi, za prezgodnji porod in rojstvo nedonošenčkov. Sodeluje pri rasti in širjenju imunskih celic, povečuje zaščitne lastnosti telesa. Prav tako je v kombinaciji z vitaminom B12 predpisan za preprečevanje anemije, ki je pri nosečnicah precej pogosta. V takem stanju, kot je trombofilija, se raven proizvodnje lastnega progesterona v telesu zmanjša. Zaradi tega med načrtovanjem nosečnosti v fazi priprave predpišem mikroniziran progesteron. Progesteron sodeluje pri pripravi telesa na nosečnost in implantacijo zarodkov. Pomemben je tudi v celotni nosečnosti in vpliva na rojstvo, sodeluje pri pripravi mlečnih žlez na dojenje. Imenovanje polinenasičenih maščobnih kislin temelji na dejstvu, da sodelujejo pri reoloških lastnostih krvi in ​​zagotavljajo antiagregacijski učinek. Sodelujte pri normalizaciji hormonskega ozadja nosečnice, kar zmanjšuje tveganje zamrznjenih plodov in prezgodnjega poroda. Ima hipolipidemični učinek in zavira sintezo lipoproteinov in trigliceridov, sodeluje pri presnovi maščob. Polinenasičene kisline prinašajo koristi z uravnavanjem žilnega tonusa kapilar in s tem normalizacijo tlaka. Jemanje omega-3 za trombofilijo pred zdravljenjem z zunajtelesno oploditvijo skoraj podvoji možnosti za uspeh.

    Pomembno je torej, da ultrazvočno diagnostiko izvajamo pogosteje kot med običajno nosečnostjo. In najpomembneje je, da smo pozorni na Dopplerjeve rezultate. V prvem trimesečju v zgodnjih fazah opazimo vaskularizacijo posod posteljice, kar povzroči placentno insuficienco. Zato je treba v 10 tednih opraviti tridimenzionalno ehografijo maternično-placentnega krvnega obtoka. Ta metoda bo omogočila diagnosticiranje nadaljnjega razvoja nosečnosti in omogočila prilagoditev zdravljenja..

    Od drugega trimesečja je treba spremljati razvoj ploda s pomočjo fetometrije, doplerometrije in CTG ploda. Na tej stopnji bolnik še naprej prejema nizkomolekularni heparin, ki ne prodre v fetoplacentno pregrado. Ima znatno manjše tveganje za krvavitev. Antitrombotična terapija se izvaja strogo pod nadzorom rezultatov krvnih preiskav (koagulogram). Tretje trimesečje se izvaja na enak način kot drugo, če ni zapletov. Običajno nosečnice s trombofilijo nosijo nosečnost večinoma le do 35-37 tednov. Vzporedno z jemanjem glavnih zdravil, namenjenih zatiranju manifestacije trombofilije, je treba jemati dodatne vitaminske komplekse za nosečnice, pripravke železa. Učinkovita terapija vam omogoča, da preprečite nastanek tromboze in hudih oblik gestoze, ki se lahko pojavijo v ozadju potekajoče nosečnosti. Z ustreznim zdravljenjem in skrbnim zdravljenjem nosečnice z boleznijo, kot je trombofilija, se kazalniki normalizirajo. Poleg tega kazalniki s potekom nosečnosti ostajajo na ravni, značilni za nosečnost, ki je nastopila naravno.

    Le individualen pristop k metodi terapije in izbira protokola IVF lahko privedeta do ugodnega izida pri zdravljenju neplodnosti pri trombofiliji.

    Trombofilija in neplodnost, IVF za trombofilijo

    Do danes je dokazano, da lahko trombofilija prepreči nosečnost. Neplodnost je stanje, ki prizadene vsakega petega ali šestega reproduktivnega obdobja. Neplodnost je opredeljena kot zmanjšanje ali odsotnost sposobnosti razmnoževanja, njen vzrok pa je lahko odvisen od ženske ali moškega.
    Strokovnjaki za reproduktivno medicino menijo, da je treba razmisliti o neplodnosti, če nosečnost ne nastopi po enem letu redne spolne aktivnosti brez uporabe kakršne koli kontracepcijske metode.

    Trombofilija - eden od vzrokov za neplodnost - je lahko prirojeno ali pridobljeno stanje, povezano s spremembami mehanizmov hemostaze, za katero je značilna povečana nagnjenost krvi k strjevanju in posledično tveganje za trombembolijo. Trombofilija je veliko pogostejša pri ženskah kot pri moških, morda je po svoji naravi ta mehanizem določen za nižjo smrtnost zaradi poporodnih krvavitev. Na splošno je patologija v takšni ali drugačni meri prisotna v 20%. Pri večini bolnikov se trombofilija pojavlja v subklinični obliki, tj. ni svetlih simptomov (srčni napadi, kapi, tromboza), težava se pojavi, če želite postati starši. Toda tudi če pride do klinične nosečnosti, obstaja nevarnost nastanka krvnih strdkov v posodah, ki oskrbujejo posteljico, kar povečuje verjetnost resnih zapletov..

    Trombofilija in nosečnost

    Neplodnost (in dejansko pogosteje vsakič, ko implantacija odpove, česar ženska morda niti ne ve) ali neugodna nosečnost (zamrznitev, prekinitev) zaradi neustrezne vaskularizacije sta možni manifestaciji trombofilije. Prirojeni dejavniki, ki naj bi bili odgovorni za nagnjenost k trombozi, so:

    • pomanjkanje beljakovin C;
    • pomanjkanje beljakovin S;
    • pomanjkanje antitrombina III;
    • prisotnost faktorja V Leiden (Leiden);
    • mutacija alela 20210 alela protrombinskega gena;
    • mutacija gena encima metilenetetrahidrofolat reduktaza (MTHFR).

    Dedni vzroki za trombofilijo se preučujejo od leta 1956, ko sta znanstvenika Jordan in Nandorf skovala ta izraz. Leta 1965 je bilo ugotovljeno, da je pomanjkanje antitrombina vzrok genetske trombofilije. Te študije so postale bolj razširjene v osemdesetih letih, ko so bile opisane pomanjkljivosti beljakovin C in S, kasneje, leta 1994, pa je bil ugotovljen učinek faktorja V Leiden. Približno 40% primerov tromboze z arterijsko ali vensko okluzijo je dednih. Venska trombembolija je pogosto posledica zmedenih dejavnikov. Na splošno je treba trombofilijo obravnavati kot multifaktorsko bolezen in ne kot manifestacijo ene genetske nepravilnosti..

    Upoštevati je treba razmerje med trombofilnimi dejavniki in neplodnostjo v povezavi z možnostjo sprememb hemostaze trombofilne narave na mestu implantacije. Ta vaskularna motnja vpliva na invazijo trofoblastov in vaskularizacijo posteljice, kar preprečuje implantacijo zarodka. Trombofilija je redka in jo je zato težko oceniti pri populaciji. Podatki, pridobljeni kot rezultat študije, kažejo, da se patologija res pogosteje beleži pri neplodnih ženskah, zlasti v podskupini z neuspešno implantacijo zarodkov po IVF. Kljub temu so dosedanji rezultati v literaturi še vedno sporni. Pregled trombofilije pri neplodnih ženskah in pri bolnikih z odpovedjo vsadka je upravičen.

    Poleg tega je bilo dokazano, da je kršitev sistema strjevanja krvi povezana s povečanim tveganjem za zaplete med nosečnostjo, ki vključujejo:

    • preeklampsija;
    • zaviranje intrauterine rasti;
    • abrupcija posteljice;
    • prezgodnji porod;
    • ponavljajoči se splavi;
    • kronična fetalna hipoksija;
    • odpoved krvnega obtoka v posteljici v ozadju ishemije.

    Ogrožene so ženske z obremenjeno anamnezo, ki jih lahko pregledajo tudi zaradi trombofilnih mutacij, da se ugotovi vzrok.

    Vrste trombofilije

    Obstaja veliko različnih vrst trombofilije. Nekatere vrste so podedovane, druge pa se razvijejo kasneje v življenju. Glavne vrste trombofilije so opisane spodaj..

    • Faktor - Leiden

    Faktor V Leiden je vrsta trombofilije, ki jo povzroča okvarjen gen, najpogostejša vrsta dedne patologije, ki jo najdemo predvsem pri Evropejcih in Američanih. Ena od hudih različic mutacij.

    • Protrombin 20210

    Protrombin 20210 ali mutacija protrombinskega gena je druga vrsta trombofilije, ki se sproži z dedovanjem okvarjenega gena. Protrombin je krvni protein, ki spodbuja strjevanje krvi. Ljudje z okvarjenim genom proizvajajo odvečni protrombin, kar vodi do nastanka krvnih strdkov. Tako kot pri faktorju V Leiden je tudi protrombin 20210 pogostejši pri belcih, zlasti pri Evropejcih.

    • Pomanjkanje beljakovin C, beljakovin S in antitrombina

    Beljakovine C, Beljakovine S in Antitrombin - naravne snovi, ki preprečujejo strjevanje krvi (antikoagulanti). Z nizko stopnjo antikoagulantov ali z neustreznim delom se poveča tveganje za razvoj pljučne embolije. Pomanjkanje beljakovin C, S ali antitrombina je mogoče podedovati, vendar le redko.

    • Antifosfolipidni sindrom

    Antifosfolipidni sindrom, znan tudi kot Hughesov sindrom, je motnja imunskega sistema, ki se razvije v življenju. Telo proizvaja protitelesa, ki napadajo lastne fosfolipide, ki jih najdemo v številnih tkivih. Posledično se poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov. Za razliko od podedovane trombofilije se lahko krvni strdki pri ljudeh z antifosfolipidnim sindromom razvijejo v venah ali arterijah. Ženske z antifosfolipidnim sindromom imajo večje tveganje za zaplete med nosečnostjo: splav, mrtvorojenost, visok krvni tlak (preeklampsija) in podhranjenost ploda.

    Zdravljenje trombofilije

    Injekcije heparina z nizko molekulsko maso so predpisane za preprečevanje nastajanja strdkov in se uporabljajo pri bolnikih s trombofilijo, antifosfolipidnim sindromom med nosečnostjo ali pred in po operaciji. Za razliko od varfarina je heparin varen med nosečnostjo. Tako varfarin kot heparin sta dovoljena za uporabo med dojenjem.

    Nosečnicam ne smemo rutinsko dajati antikoagulantnih ali antitrombocitnih zdravil, da se prepreči ponovitev izgube ploda. Strokovnjaki menijo, da morajo terapevtske odločitve temeljiti na kliničnih okoliščinah.

    Kot preventivni ukrep za preprečevanje odpovedi zunajtelesne oploditve in izgube nosečnosti v predklinični fazi se od začetka ciklusa in v celotnem obdobju brejosti uporabljajo vitamini, folna kislina, dodatki železa, antioksidanti in nizko molekulski heparin. Kazalnike sistema strjevanja krvi spremljamo vsaka 2 tedna, odvisno od tega se prilagajajo odmerki zdravila.

    Nasveti za življenjski slog

    Da bi zmanjšali tveganje za nastanek krvnih strdkov, morate:

    • normalizirajo telesno težo;
    • nehaj kaditi;
    • redno uživajte zdravo, uravnoteženo hrano in telovadite;
    • dolgo časa se izogibajte nepremičnosti.

    Teoretično lahko vsak človek v ugodnih pogojih tvori strdek, toda ženske z neko obliko trombofilije so najbolj ogrožene. Zgostitev krvi je lahko povezana z letenjem, jemanjem kontracepcijskih tablet, vendar je veliko večja verjetnost, da se bo težava soočila po daljši nepremičnosti. Približno dve tretjini vseh krvnih strdkov se pojavi med bivanjem v bolnišnici ali takoj po njem.

    Trombofilija, ponavljajoči se splav in neplodnost

    Skozi normalno nosečnost je materina sposobnost tvorjenja krvnih strdkov v maternici in posteljici zatrta. Nastali krvni strdki lahko povzročijo naslednje zaplete:

    • odpoved implantacije;
    • splavi;
    • preeklampsija;
    • zaviranje intrauterine rasti;
    • zmanjšanje količine plodovnice;
    • abrupcija posteljice;
    • prezgodnji porod;
    • nepojasnjena intrauterina fetalna smrt;
    • tromboflebitis.

    Vsako žensko s podobno anamnezo je treba pregledati glede trombofilije. Družinska anamneza je pomembna, še posebej, če se je patologija sistema strjevanja krvi pojavila pri sorodnikih prvega reda. Bodite pozorni na bolezni, ki so se razvile pred 50. letom: srčni napadi, kapi, trombembolija itd..

    Zakaj trombofilija povzroča neplodnost

    Relativno nedavno je bila ugotovljena povezava med nepojasnjeno neplodnostjo in genetskimi mutacijami v genih za trombofilijo. Pri parih je pred diagnozo motnje krvavitve izključena naslednja patologija:

    • nepravilnosti semenčic;
    • malformacije maternice;
    • oviranje jajcevodov;
    • hormonska disfunkcija;
    • patologija kariotipa;
    • imunološki dejavniki tveganja;
    • Celiakija.

    Če manjka vse zgoraj, je upravičen posvet s hematologom. Da se zarodek lahko pritrdi na endometrij, mora ta plast doseči določeno debelino (10 - 14 mm) in biti obilno oskrbljena s krvjo. V 24 urah zarodek najde krvne žile, v njih kali: začne se proces hranjenja. Strokovnjaki menijo, da kršitev reoloških lastnosti krvi povzroča tudi disfunkcijo jajčnikov s proizvodnjo okvarjenih jajčec, kar ima za posledico anovulatorno neplodnost. Če pravočasno diagnosticiramo prirojeno ali pridobljeno patologijo koagulacijskega sistema in predpišemo ustrezno terapijo, obstaja odlična možnost (približno 50%) za uspešno nosečnost.

    Diagnoza dedne trombofilije

    Obstajajo številni testi, ki lahko pomagajo diagnosticirati trombofilijo:

    • mutacija faktorja V Lieden R560Q (DNA test s PCR);
    • hiperhomocisteinemija mutacij MTHFR C677T in A1298C (DNK test s PCR);
    • mutacija genskega testa DNA protrombina 20210 (GA) s PCR);
    • raven beljakovin C;
    • raven beljakovin S;
    • mutacija gena PAI - 1;
    • mutacija faktorja XIII;
    • glikoprotein Beta - 2.

    Diagnostika pridobljene trombofilije:

    • protitelesa proti fosfolipidom razredov IgM, IgG in IgA;
    • lupus antikoagulant;
    • aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT);
    • protrombinski čas (PT), delni protrombinski čas (PTT).

    Glede na klinično situacijo zdravnik določi shemo pregleda za vsakega bolnika posebej.

    Trombofilija in IVF

    IVF za trombofilijo prinaša številna tveganja, povezana s hormonsko stimulacijo za pridobivanje jajčec. Indikacija za oploditev in vitro ni trombofilija sama, temveč drugi dejavniki moške ali ženske neplodnosti. Popravek se začne pred vnosom protokola IVF.

    Toda nosečnost ni nič manj pomembna za ohranitev, zato skrbno spremljamo žensko in plod: izvajamo ultrazvočne preiskave, ocenjujemo vaskularizacijo na različnih predelih posteljice. Najbolj informativna metoda je tridimenzionalna ehografija uteroplacentarnega pretoka krvi, izvaja se v 1. trimesečju. Od 13. tedna dalje se stanje ploda spremlja z vrednotenjem rezultatov fetometrije, dopplerja in kardiotokografije ploda.

    Kako bo potekal porod, odloči zdravnik. Če je načrtovan carski rez, en dan pred operacijo heparin z nizko molekulsko maso odpovemo. Pri samostojnem porodu se zdravilo odstrani ob začetku poroda. V prihodnosti je za preprečevanje trombemboličnih zapletov spet predpisan heparin. Trajanje tečaja je odvisno od kazalcev označevalcev trombofilije, običajno se zdravljenje nadaljuje 6-8 tednov. Trombofilija je resna diagnoza, vendar če pravočasno diagnosticirate težavo in upoštevate vsa zdravnikova priporočila, je možnost, da dobite zdravega otroka, dobra.

    Trombofilija in nosečnost

    Trombofilija je patološko stanje, za katero je značilna kršitev hemostatskega sistema z razvojem nagnjenosti k povečani tvorbi krvnih strdkov v žilnem sistemu telesa.

    Resnost patologije in lokalizacija prizadetih območij se lahko znatno razlikujeta. Veliko je odvisno od posameznih značilnosti reologije (pretočnosti) krvi pri določenem bolniku.

    Ena izmed nujnih težav sodobne medicine je trombofilija med nosečnostjo. Privede do resnih zapletov pri rojstvu otroka s tveganjem za prezgodnjo prekinitev nosečnosti in smrt ploda..

    Značilnosti bolezni

    Razširjenost patologije je precej velika - do 20% svetovnega prebivalstva trpi za neko obliko trombofilije. Razlikujeta se le oblika in resnost bolezni.

    Bistvo patogeneze trombofilije je v nastanku mikrotrombov, ki zamašijo majhne žile po telesu. To vodi do funkcionalnih in organskih sprememb v prizadetih tkivih z dodatkom tipičnih simptomov (odvisno od mesta lokalizacije).

    Najpogosteje so prizadeti naslednji organi:

    • Koronarne arterije - miokardni infarkt.
    • Možganske žile - ishemična možganska kap.
    • Vene spodnjih okončin - pljučna embolija zaradi migracije trombov.

    Vzporedno s tem lahko zaradi pomanjkanja kisika prizadenejo posode v črevesju, očesni mrežnici in endometriju..

    Neplodnost in trombofilija

    Nagnjenost človeškega krvnega obtoka k večji koagulabilnosti je resen problem, ki ga ni mogoče vedno hitro diagnosticirati. Pri subklinični obliki bolezni morda nima izrazitih simptomov..

    Ena od manifestacij je nezmožnost spočetja otroka. To je posledica trombofilije. Neplodnost se v tem primeru razvije zaradi patologije vaskularizacije endometrija. Ne more zagotoviti implantacije zarodka. V nekaterih primerih se zarodek ukorenini, vendar se zaradi kršitve oskrbe s krvjo zelo hitro zavrne.

    Poleg tega lahko oslabljena reologija krvi povzroči nepravilno delovanje jajčnikov z nepravilnim zorenjem foliklov in tvorbo okvarjenih jajčnih celic. Posledica takšnih sprememb je anovulatorna neplodnost..

    Nosečnost, IVF in trombofilija

    Trombofilija med nosečnostjo v naravnem poteku bolezni vodi do nezmožnosti ploda pred porodom. Glavne nevarnosti, ki se pojavljajo v ozadju trombofilije, so:

    • Kršitev procesov vaskularizacije (oskrba s krvjo) med tvorbo posteljice. To pogosto vodi v napredovanje placentne insuficience..
    • Povečano tveganje za zavrnitev ploda zaradi motene oskrbe s krvjo.
    • Zamrznjena nosečnost. Trombofilija v tem primeru služi kot dejavnik, ki povzroči zaustavitev normalnega razvoja ploda v maternici..
    • Prezgodnja abrupcija posteljice.

    Te in druge težave prisilijo zdravnike in bolnike, da skrbno načrtujejo nosečnost zaradi trombofilije. Otroka je mogoče spočeti in roditi. Vendar morate izbrati zdravljenje, da preprečite nastanek resnih zapletov..

    Za nadaljevanje plodnosti je treba popraviti bolnikovo stanje, da se zmanjša resnost takšne patologije, kot je trombofilija. IVF je ena od metod za premagovanje neplodnosti.

    Reproduktivni strokovnjaki posebno pozornost posvečajo ženskam z diagnozo trombofilije.

    Obvladovanje nosečnosti (normalno ali po IVF) ima več pomembnih lastnosti:

    1. Nadzor nad kazalniki hemostaze
    2. Posvetovanje in / ali skupno vodenje nosečnosti v povezavi s hematologom
    3. Antitrombotična terapija za preprečevanje zapletov.

    Pri IVF je treba upoštevati resno hormonsko stimulacijo ženskega telesa, kar postane dodaten dejavnik, ki vodi do hiperkoagulacije in poslabšanja poteka bolezni.

    Nosilec terapije s trombofilijo so antiagregacijska sredstva, antikoagulanti in trombolitična zdravila. Izbira odmerkov in sheme dajanja izvaja le lečeči zdravnik, odvisno od posameznih značilnosti posameznega primera.

    Pomožna zdravila so:

    • Folna kislina.
    • Vitamini skupine B..
    • Antioksidanti.

    Vzporedno se spremljajo bolnikovi laboratorijski parametri krvi. Pridobljena ali dedna trombofilija in nosečnost sta kombinacija, s katero lahko rodite zdravega otroka. Glavna stvar je pravočasno posvetovanje z zdravnikom in začetek zdravljenja..

    Trombofilija in IVF

    Priporočene objave

    Trenutno gleda 0 uporabnikov

    Ni uporabnikov, ki si ogledujejo to stran..

    Priljubljene teme

    Avtor: PregnantYulya
    Ustvarjeno pred 1 uro

    Avtor: AnyaIs
    Ustvarjeno pred 18 urami

    Avtor: Piggy13
    Ustvarjeno pred 5 urami

    Avtor: sasha.vl
    Ustvarjeno pred 15 urami

    Avtor: Tonya777
    Ustvarjeno pred 4 urami

    Avtor: Nella Ni
    Ustvarjeno pred 7 urami

    Avtor: Anabela
    Ustvarjeno pred 1 minuto

    Pregledi klinik

    O spletnem mestu

    Hitre povezave

    • O spletnem mestu
    • Naši avtorji
    • Pomoč na spletnem mestu
    • Oglaševanje

    Priljubljeni odseki

    • Forum za načrtovanje nosečnosti
    • Grafikoni bazalne temperature
    • Knjižnica za reproduktivno zdravje
    • Mnenja o klinikah o zdravnikih
    • Komunikacija v klubih za PDR

    Gradiva, objavljena na naši spletni strani, so informativne narave in so namenjena izobraževalnim namenom. Ne uporabljajte jih kot zdravniški nasvet. Določitev diagnoze in izbira metode zdravljenja ostajata izključni pristojnosti lečečega zdravnika!

    IZPADI TROMBOFILIJE IN IVF

    Porodništvo, ginekologija in razmnoževanje. 2015; N3: c.17-21

    Cilj: Preučiti pogostnost in spekter genetske in pridobljene trombofilije (antifosfolipidni sindrom, hiperhomocisteinemija) pri bolnikih z okvarami IVF. Materiali in metode. Pregledali smo 115 žensk, ki so imele od 1 do 9 neuspešnih poskusov IVF. Genetske trombofilne mutacije so bile določene s PCR, cirkulacijo AFA in ravni homocisteina (encimski imunski test). Rezultati. Odkrita je bila velika pogostnost genetskih oblik trombofilije, ki vplivajo na raven endogene fibrinolize: polimorfizmi inhibitorja aktivatorja plazminogena tipa 1 (PAI-1) - 66,9%, tkivni aktivator plazminogena (TPA) - 60,9%, fibrinogen - 47,8%, v kombinaciji z obtokom AFA (40,9%). Zaključek. Program priprave na IVF za bolnike z neuspešnimi poskusi mora upoštevati morebitno prisotnost genetske in pridobljene trombofilije.

    Prejeto: 31.08.2015; v popravljeni obliki: 10.10.2015; sprejeto za objavo: 28.09.2015.

    Navzkrižje interesov
    Avtor izjavlja, da v zvezi s to publikacijo ni treba razkriti finančne podpore ali navzkrižja interesov.

    Za navedbo
    Mashkova T.Ya. Okvare trombofilije in IVF. Porodništvo, ginekologija in razmnoževanje. 2015; 3: 17-21.

    TROMBOFILIJA IN NAPAKE ZUNANJEGA GNOJENJA

    Prva moskovska državna medicinska univerza Sechenov pri Ministrstvu za zdravje Ruske federacije

    Povzetek
    Cilj Preučevali so pogostost in obseg genetske in pridobljene trombofilije pri bolnikih z neuspešnimi oploditvami in vitro (IVF). Materiali in metode. Pregledali so 115 žensk, ki so imele od 1 do 9 neuspešnih poskusov oploditve. Določene so bile genetske trombotične mutacije, AFA v obtoku in nivo gomocisteina (imunofermentalna metoda). Rezultati. Visoka pogostnost genetskih oblik trombofilije, ki vplivajo na raven endogenega fibrinoliza (polimorfizmi inhibitorja aktivatorja plazminogena-1 (PAI-1) - 66,9%, tkivni aktivator plazminogena (TPA) - 60,9%, fibrinogen - 47,8% ) v kombinaciji s kroženjem antifosfolipidnih protiteles (40,9%). Zaključek. V programu priprave na IVF bolnikov z neuspešnimi poskusi je treba upoštevati morebitno prisotnost genetske in pridobljene trombofilije.

    Ključne besede
    In vitro oploditev (IVF), trombofilija, okvare IVF, antifosfolipidna protitelesa, genetska trombofilija, hiperhomocisteinemija.

    Prejeto: 31.8.2015; v popravljeni obliki: 10.10.2015; sprejeto: 28.9.2015.

    Navzkrižje interesov
    Avtor je izjavil, da glede tega rokopisa nimajo ničesar razkriti v zvezi s financiranjem ali navzkrižjem interesov.

    Za navedbo
    MashkovaT.Ya. TROMBOFILIJA IN NAPAKE ZUNANJEGA GNOJENJA. Akusherstvo, ginekologiyaireproduktsiya / Porodništvo, ginekologija in razmnoževanje. 2015; 3: 17-21 (v ruščini).

    Ustrezni avtor
    Naslov: ul. Zemlyanoi Val, 62, str. 1, Moskva, Rusija, 109004.
    E-poštni naslov: [email protected] (MashkovaT.Ya.).

    Ključne besede: In vitro oploditev, trombofilija, okvare IVF, antifosfolipidna protitelesa, genetska trombofilija, hiperhomocisteinemija.

    GBOU VPO Prva moskovska državna medicinska univerza po imenu I.M. Sechenov, "Ministrstvo za zdravje Rusije, Moskva

    In vitro oploditev (IVF) je razmeroma mlada (prvič uporabljena v Angliji leta 1978) učinkovita metoda zdravljenja neplodnosti. Pogostost nosečnosti po IVF po podatkih različnih centrov za zunajtelesno oploditev doseže 40% [8]. Široko uvajanje te visokotehnološke metode v medicinsko prakso omogoča reševanje problema nosečnosti pri zakonskih parih z različnimi oblikami neplodnosti. Vendar se več kot 50% bolnic z nosečnostjo po zunajtelesni oploditvi sooča s problemom splava, zlasti v prvem trimesečju [6]. Po mnenju različnih avtorjev se pogostost spontanega splava po oploditvi in ​​vitro in prenosu zarodkov giblje med 18,5 in 32%. Z vidika gestacije je najbolj ranljiva faza IVF obdobje implantacije in zgodnje nosečnosti [3,8]..

    Med znanimi razlogi, ki vodijo do izgube nosečnosti, eno izmed pomembnih mest zaseda trombofilija [2,3,9,13].

    Do danes so znane številne genetske mutacije in polimorfizmi trombofilnih genov, ki so odgovorni za izgubo ploda v različnih fazah nosečnosti. Genetska oblika trombofilije med vzroki splavov je med 10 in 30% [7]. Trenutno je veliko pozornosti namenjene proučevanju antifosfolipidnega sindroma (pogostnost izgube nosečnosti pri antifosfolipidnem sindromu doseže 50-75%) [12], hiperhomocisteinemije in drugih vzrokov za reproduktivne izgube [1,2,4,5,9].

    Podatki iz literature kažejo, da je izgubo nosečnosti po IVF do neke mere mogoče povezati tudi z različnimi oblikami trombofilije [3,8,10].

    Nastop nosečnosti spremlja fiziološka prestrukturiranje delovanja telesnih sistemov, vklj. in hemostatični sistem s povečanjem koagulacijskega potenciala [11].

    Program IVF vključuje uporabo velikih odmerkov hormonskih zdravil, vključno z analogi gonadoliberina in gonadotropinov, kar je povezano s proizvodnjo endogenih jajčnikovih hormonov in lahko negativno vpliva na parametre sistema hemostaze. Prisotnost gensko pogojene ali pridobljene trombofilije pri bolniku verjetno vnaprej določa izrazitejše spremembe v aktivnosti hemostatskega sistema. Neuravnoteženost koagulacijskega, antikoagulacijskega in fibrinolitičnega sistema je lahko etiopatogenetski dejavnik pri motenju procesov vsaditve jajčne celice v endometrij [14], kar ima za posledico neugoden rezultat IVF programa.

    Cilj naše študije je bil preučiti pogostnost genetskih in pridobljenih (antifosfolipidni sindrom, hiperhomocisteinemija) oblik trombofilije, spekter genskih mutacij in antifosfolipidna protitelesa pri bolnikih z odpovedjo oploditve in jih oceniti kot možen vzrok za neuspeh programa oploditve in vitro..

    Preiskali smo 115 bolnikov, starih od 23 do 38 let, z neuspešnimi poskusi IVF (število poskusov je bilo od 1 do 9).

    V večini primerov je bila neplodnost pri pacientih v študijski skupini sekundarna (74,8% pregledanih bolnic je imelo nosečnost v preteklosti, pogosto z neugodnim izidom: spontani splav, tudi v predembrionalni ali zgodnji embrionalni fazi, nosečnost, ki ni v razvoju, mrtvorojenost, zgodnja novorojenčka po prezgodnji porod, huda gestoza ali placentna insuficienca). V strukturi reproduktivnih izgub pri bolnikih s sekundarno neplodnostjo so prevladovale predembrionalne izgube; zgodnja izguba ploda je bila 34,9%; 14% jih je imelo medicinske splave v anamnezi. Neplodnost je trajala od 3 do 17 let.

    Genetske oblike trombofilije smo določili s PCR (verižna reakcija s polimerazo). Diagnosticirana mutacija FV Leiden G1691A, mutacija protrombina G20210A, mutacija MTHFR C677T, polimorfizem gena inhibitorja plazminogena tipa 1 (PAI-1) 675 4G / 4G, 675 4G / 5G, polimorfizem gena fibrinogena 455 G / A, polimorfizem trombocitov 80 Ia C / T in GP IIIa 1565 T / C, polimorfizem gena za pretvorbo angiotenzina I / D; D / D, polimorfizem gena ATGR1 tipa 1 receptorja za angiotenzin II, polimorfizem I / D v genu tkivnega aktivatorja plazminogena.

    Spekter odkritih antifosfolipidnih protiteles je vključeval lupus antikoagulant, antikardiolipinska protitelesa proti kofaktorjem (protein C, protein S, 2-glikoprotein, aneksin V in antitrombin).

    Rezultati so bili primerjani z ustreznimi podatki, pridobljenimi pri pregledu bolnic z nosečnostjo po programu IVF (moški faktor neplodnosti) - 50 žensk (primerjalna skupina).

    Ugotovljeno je bilo, da so genetske trombofilne mutacije in polimorfizmi zelo pogosti pri bolnikih z odpovedjo IVF. Najpogosteje diagnosticirani polimorfizmi so bili v genu PAI-I (66,9%) in mutaciji v genu MTHFR C677T (66,1%). Polimorfizem v genu PAI-I je bil enako pogosto odkrit tako v hetero- kot homozigotnih oblikah (33,9 in 33,0%). Mutacijo gena MTHFR C677T so heterozigotne oblike predstavljale pri 50,4% bolnikov.

    I / D polimorfizem v tkivnem genu za aktivator plazminogena so odkrili pri 60,9% žensk, od tega 40,0% heterozigotnih oblik, 20,9% homozigotnih. 47,8% je imelo polimorfizem gena za fibrinogen 455 G / A, heterozigotno - pri 31,3%, homozigotno - pri 16,5%.

    Polimorfizem trombocitnih glikoproteinov 807 G / T trombocitnih receptorjev GpIa in 1565 T / C trombocitnih receptorjev GpIIIa je bil ugotovljen pri 51,3 oziroma 35,7%. Homozigotne oblike so predstavljale 5,2 in 3,5%, heterozigotne - 46,1 oziroma 32,2%.

    Mutacija FV Leiden je bila občasna in je bila odkrita pri 5,2% bolnikov (heterozigotna oblika). Mutacij protrombina G20210A v nobenem primeru niso zaznali.

    Pri 24,3% bolnikov je bil ugotovljen polimorfizem gena I / D faktorja, ki pretvarja angiotenzin (ACE), pri 20,0% - polimorfizem receptorja angiotenzina II 1166 A / C (ATGR1), homozigotnih oblik je bilo 7,8 in 4,3 %, heterozigotnih - 16,5 oziroma 15,7%.

    Hiperhomocisteinemijo so odkrili pri 23,5% žensk, v vseh primerih pri bolnikih z mutacijo gena MTHFR C677T ter drugimi mutacijami in polimorfizmi, pri 10,4% - v kombinaciji z AFA.

    Povišana raven AFA v skupini žensk z okvaro IVF v anamnezi je bila diagnosticirana pri 40,9% bolnikov. Hkrati je bila cirkulacija protiteles proti kardiolipinu odkrita pri 8,7% žensk z okvaro IVF. Pri 37 od 47 žensk z okvarami AFA in IVF protitelesa proti kardiolipinu niso bila prisotna, protitelesa proti drugim fosfolipidom in njihovi kofaktorji pa so bila odkrita pri teh ženskah: protitelesa proti β2-GPI (pri 27,8% žensk), aneksin V (pri 15,7 %), rotrombin (7,8%). Pri nekaterih bolnikih smo istočasno opazili kombinacijo kroženja različnih podskupin AFA. V kombinaciji z gensko obliko trombofilije so odkrili obtok AFA pri 34,8%.

    V strukturi kombiniranih oblik trombofilije je bila pozornost opozorjena na pogosto kombinacijo polimorfizma gena PAI-1 in polimorfizma I / D v tkivnem genu za aktivator plazminogena (48,7%), polimorfizmu gena PAI-1, polimorfizmu I / D v tkivnem genu aktivatorja plazminogena in polimorfizmu gena za fibrinogen 455 G / A (24,3%), polimorfizem gena PAI-1 in polimorfizem gena za fibrinogen 455 G / A (32,2%), kombinacija teh polimorfizmov z obtokom APA (23,5%).

    V primerjalni skupini so med preučevanimi trombofilnimi mutacijami in polimorfizmi ugotovili heterozigotne (4,0%) in homozigotne (2,0%) oblike mutacije gena MTHFR C677T, heterozigotno 675 4G / 5G obliko polimorfizma gena PAI-1 (6,0%), heterozigotna oblika polimorfizma gena za fibrinogen 455 G / A (4,0%), heterozigotne oblike trombocitnih glikoproteinov 807 G / T polimorfizmi trombocitnih receptorjev GpIa (2,0%) in 1565 T / C trombocitnih receptorjev GpIIIa (4,0%) in polimorfizem gen faktorja pretvorbe angiotenzina I / D (4,0%). Cirkulacijo AFA smo določili pri enem bolniku (2,0%). Hiperhomocisteinemije niso zaznali.

    Tako je bila po naših podatkih razkrita bistveno večja pogostost genskih trombofilnih mutacij, obtoka AFA, hiperhomocisteinemije, pa tudi njihova kombinacija pri bolnikih z neuspešnimi poskusi IVF. Hkrati je treba opozoriti na razširjenost genetskih oblik trombofilije, ki vplivajo na raven endogene fibrinolize (polimorfizmi PAI-1, TPA, fibrinogen), v kombinaciji s kroženjem AFA.

    Dobljeni rezultati nam omogočajo, da se vprašanja preprečevanja ponavljajočih se neuspešnih poskusov zunajtelesne oploditve lotimo s povsem novega položaja, zlasti pri bolnikih s kombiniranimi oblikami trombofilije..

    Preprečevanje ponavljajočih se okvar IVF pri nas pregledanih bolnikih je vključevalo uporabo protitrombotičnih zdravil, začenši s plodnim ciklom (acetilsalicilna kislina); z nastopom nosečnosti z nizkomolekularnim heparinom. Dodatno so bili predpisani vitamini za nosečnice; folna kislina (pri bolnikih s hiperhomocisteinemijo vsaj 4 g / dan in vitamini B6, B12), pripravki naravnega progesterona, ki omogoča pripravo endometrija za implantacijo. Tekoča profilaksa je izboljšala izide in izide IVF po nosečnosti IVF.

    Tako je pri pripravi na načrtovano nosečnost bolnic z neuspešnimi poskusi IVF treba upoštevati morebitno prisotnost latentne trombofilije (APS ali genetske oblike) in njeno vlogo pri etiopatogenezi okvar IVF..

    EKO. Prestal analizo trombofilije GP58_T

    Komentarji uporabnikov

    • 1.
    • 2.

    Ista težava, bila sta 2 IVF in oba sta se končala z BB.Zdravniki nočejo ničesar iskati, sam sem šel k hematologu, razlog mora biti za BB. Naročila je kup preiskav, vse je normalno, razen 5 mutacij. Zdravniku naslednji teden bomo videli, kaj bo rekel.

    Olya, napiši, če ni težko, kako si šla na sestanek.

    Šla sem k zdravniku, si ogledala svoje mutacije in rekla, da so najpomembnejše F5, F2, ostale niso tako pomembne. In čisto dobro so. Mutacije MHFRR, PAI je dejal, da za te mutacije lahko pijete ljudsko in dajete vitamin B12 v injekcije. Edino, kar mu ni bilo všeč, je bil hemoglobin 150. mu je svetoval, naj da krvodajalca? omenjeni hemoglobin tudi zgosti kri. Jutri bom spet naredil novo klinično analizo, pogledal bo in rekel, kaj naj pije.

    Odlično. ?? ni tako slabo. Vso srečo? ti. ?

    Hvala! In srečno vam! Prišla je analiza, vse je v redu, en mesec sem predpisala zvonjenje.

    Ne preveč za piti. Srečno nam..

    Visok ddimer ne vpliva na implantacijo, vaš ddimer ni tako visok. Sam ga spremljam, v obeh protokolih se je enako povečal na 2000, nekaj dni po prenosu je bil s fraksiparinom znižan na 400-500 in to že velja v mejah normale. Sploh ne želite imeti implantacij 1,2, to sem naredil v prvem protokolu in razlog so šibki zarodki, z istim ddimerjem v drugem protokolu je prišlo do implantacije. Ddimerja je treba podrti, da se zamrznitev ne zgodi.

    Morda bom študiral in počakal na rezultat testa.

    Kako so ravnali z njimi? Kateri ukrepi so bili sprejeti?

    Po šestih neuspešnih injekcijah so ugotovili le trombofilijo

    Šokiran sem... moje besede in opažanja samo do bistva! Koliko ste morali preživeti in vaše telo. In zdaj ste se odločili s krvjo? Najdeni strokovnjaki?

    Koliko je še treba doživeti? Ne živim v Rusiji, tu nihče ne obravnava trombofilije kot diagnoze, razen če je prišlo do treh ali več splavov. Doma sem ga podal samoiniciativno in izkazalo se je, da imam 7 mutacij. Hematolog je predpisal zdravljenje, sem prinesel kovček z zdravili in medtem ko načrtujemo, ker so cevi prehodne in je ovulacija.

    Dobro opravljeno! Srečno! Povej mi v kateri državi živiš? Če govorimo o Nemčiji... potem sem bil tudi sam priča, kako so se zdravniki borili za raztapljanje krvnega strdka v pljučih in niso predpisali do zadnjega, dokler INR ni bil normalen in so mu predpisali tudi kup zdravil. Že takrat sem pomislil, kakšno zdravilo!

    V Franciji. Hvala in srečno !

    Hvala! Ja, problem. Upam, da bomo našli dobre zdravnike in imeli zdrave dojenčke..

    Iskreno povedano, za skoraj vsa odstopanja v hemastogenramu je predpisan kleksan, zato ga lahko preprosto začne injicirati naenkrat in to je to

    V celotnem protokolu sem pil 0,2 mg Angiovin, Trombo-ass, Curantil in kleksan po 0,2 in po prenosu na 0,4 in nič ni prihranilo!

    Hematolog mi je priporočil, da ga vzamem, ves moj koagulogram je normalen, le krvni tlak je nekoliko precenjen, to je lahko manifestacija afs

    In nekdo je pred pripravo predal antifosfolipidni sindrom?

    Kot sem razumel o sebi... nisem dal ničesar

    Povezana tudi s trombofilijo

    Koliko morate vedeti....

    Ja, vsega je veliko, zato zdravniki pri prvi zunajtelesni oploditvi ne predpisujejo testov, s katerimi bi vse izključili, verjetno zato, ker ni nobenih indikacij, in že ob mrtvih ali okvarah vse podrobno predate

    I. Ali gre za dedno trombofilijo ali ne?

    Sem opravil, vendar žal ne pred pripravami, ampak po več protestnih eko. Izkazalo se je, da se protitelesa proti kardiolipinu povečajo.

    In na kaj ta protitelesa vplivajo??

    O nastanku mikrotromboze v krvi. Imunolog mi je razložil, da je APS pridobljena trombofilija.

    Torej imate kleksan že od samega začetka. Z afs brez njega nikakor. Vso srečo!

    Izkazalo se je, da ima imunolog tudi opraviti s krvjo. V primer je lahko tudi vpleten. hvala!

    Da, mislim, da APS poslabša sliko z mojimi mutacijami. Zdaj upam na Clexan.

    Če imate visoka protitelesa, potem ja.

    Hvala! ? Informativno! učil se bom.

    To sta dve fotografiji za zapisek, tretja pa je tisto, kar sem bil dodeljen

    Hvala za informacije, povejte mi, katere teste opraviti na p 1 (mutacije hemostaze in Filatov)

    Ne vem, kateri omega (proizvajalec) ima pravo kombinacijo teh dpa eha

    Tega vam še ne bom povedal, tudi sam sem pravkar naletel na to kri. Slišal sem že pred svojim Eco, vendar ga nisem posebej obravnaval. Tu se je obrnila. Bodimo v stiku)?

    Moja ponovitev pravi, da kri ne vpliva na implantacijo, ampak vpliva na nosečnost

    Vplivi. Zato je za nekatera dekleta predpisana redčenje od ovulacije do //.

    Če je kri gosta, hrana ne bo pritekla in bo prišlo do zavrnitve. Seveda vpliva tudi na ležaj

    Kako je to mogoče? Ne strinjam se! Kri neposredno vpliva na implantacijo. Če poveste na prstih, potem v mojem primeru, ko se zarodek vnese v endometrij pri 7-8 dp, potem sprosti "lovke", da se uveljavi. V tem trenutku krši stene kapilar, zato je možen neznaten odtok krvi. Tisti trenutek je moje telo implantacijo zaznalo kot urez, rano in jo začelo trombozirati, kar je zaviralo krvavitev. V celotnem protokolu sem pil 0,2 mg Angiovin, Trombo-ass, Curantil in kleksan po 0,2 in po prenosu na 0,4 in nič ni prihranjeno!

    Glede goste krvi ni nobene druge preventive, vse ste naredili prav in vaš ddimer ni bil nezaslišan. No, ddimer 400 ni mogel vplivati ​​na implantacijo. Vem, da je bil primer implantacije pri 6000 ddimerjih. Velika količina kleksana bo samo povzročila krvavitev, žal, morda se ne ukvarjam s tem, ampak raje poiščite stran kakovosti zarodkov in endometrija.

    Vsakič, ko preberem in pomislim... no, kako bi lahko bil zarodek šibek, če pa je zrel za prenos 4. dan, je bil endometrij vedno normalen 11 in troslojen.

    O tem govorim... potrebujemo hematologa. Resnično upam na to.

    Se strinjam! Prebrala sem! Vzel bom orožje!

    Hematolog mi je rekel, da je do 8 norma.

    Ne, ni prav. Moj hematolog je potrdil, kaj vem o homocestinu, in to zmanjšal pri angiovitisu. Priložil sem spodnjo fotografijo, poglejte sami

    Da, do 6 norme pederja. In če pride do mutacije folata, potem pijte metilfolat.

    Mislim, da se naš slavni hematolog v Sankt Peterburgu ne bo zmotil. Ko sem prišel k njemu, sem imel pedka 6.1. Rekel je, da ga ni treba spuščati.

    Preberite Več O Globoke Venske Tromboze

    Dieta za zaprtje pri otrocih: kako organizirati uravnoteženo prehrano

    Struktura Otrok ima pogosto zaprtje. Kakšen naj bo njegov jedilnik? Kaj lahko in česa ne moremo vnesti v prehrano otrok z zaprtjem? Obstaja več pravil, ki bodo pomagala znebiti te težave..

    Seznam hemostatičnih zdravil za hemoroide

    Struktura Krvavitev hemoroidov je vedno budnica, ki je zdrava pamet ne bo prezrla. Ko opazimo kri na toaletnem papirju, spodnjem perilu ali blatu, so vsi opozorjeni. Ta situacija zelo pogosto govori o začetni hemoroidni bolezni.

    Sredstva za lajšanje bolečin pri trofični razjedi

    Struktura Močne tablete za lajšanje bolečin pri trofičnih razjedah so obvezen del terapije, saj bo pacient brez njih imel resno nelagodje. Anestetike predstavljajo različne skupine zdravil, kar vam omogoča, da izberete zdravilo, ki je optimalno po sestavi in ​​delovanju.