logo

Vse nianse glede paroksizmalne ventrikularne tahikardije: ali je nevarna in kako jo zdraviti

Tahikardija je stanje, ki lahko ogroža bolnikovo življenje.

To še posebej velja za obliko te patologije, ki jo imenujemo ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VPT), ​​saj ne samo, da znatno poslabša funkcijo krvnega obtoka, temveč lahko povzroči tudi najbolj žalostne posledice za bolnika..

Opis in razvrstitev

Glavna razlika med GVP in drugimi oblikami tahikardije je v tem, da se žarišče pogostih električnih impulzov, ki povzročajo motnje v srcu, ustvari v komorah ali interventrikularnem septumu..

Prekati se začnejo krčiti mnogo pogosteje kot preddverji in njihova aktivnost postane disociirana (nekoherentna). Rezultat so lahko hude hemodinamske motnje, močan padec krvnega tlaka, ventrikularna fibrilacija, srčno popuščanje.

Po statističnih podatkih je pri moških bolnikih ta patologija zabeležena dvakrat pogosteje kot pri ženskah..

Glede na klinično klasifikacijo je lahko paroksizmalna ventrikularna tahikardija trajna ali nestabilna. Razlika med njima je, da nestabilne oblike patologije praktično ne vplivajo na hemodinamiko, ampak znatno povečajo tveganje za nenadno smrt..

Vzroki in dejavniki tveganja

Najpogosteje je razvoj GI povezan s hudo okvaro miokarda, le v 2% primerov pacientom diagnosticirajo tahikardijo neznane etiologije (idiopatsko). Glavni vzroki patologije vključujejo:

  • Ishemična bolezen srca (85% primerov) in miokardni infarkt;
  • Postinfarktni zapleti (kardioskleroza);
  • Anevrizma levega prekata;
  • Akutni miokarditis, ki se je razvil kot posledica avtoimunskih in nalezljivih bolezni;
  • Kardiomiopatija (hipertrofična, dilatacijska, restriktivna);
  • Srčne napake, prirojene ali pridobljene;
  • Prolaps mitralne zaklopke;
  • Aritmogena ventrikularna displazija;
  • Nekatere sistemske bolezni (amiloidoza, sarkoidoza);
  • Tirotoksikoza;
  • Romano-Wardov sindrom in sindrom prezgodnje vzbujanja prekatov;
  • Hipo- in hiperkalciemija;
  • Preložena operacija srca ali prisotnost katetra v njegovih votlinah;
  • Prirojene bolezni srca;
  • Toksični učinki nekaterih zdravil (zlasti srčnih glikozidov) v primeru prevelikega odmerjanja ali zastrupitve.

Dejavniki tveganja za prebavne motnje vključujejo vse zgoraj omenjene bolezni in stanja, pa tudi zlorabo alkohola in nikotina, okužbe, ki lahko povzročijo poškodbe srca, pretirane fizične obremenitve (običajno pri poklicnih športnikih) in pogost stres. S starostjo se možnost razvoja patologije znatno poveča..

Poleg tega LPT včasih opazimo pri nosečnicah zaradi aktivacije presnovnih procesov v telesu in pritiska povečane maternice na področje srca. V tem primeru tahikardija po porodu izgine in ne povzroči nobenih zdravstvenih posledic..

Simptomi in znaki na EKG

Običajno ima napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije izrazit začetek in konec in običajno traja od nekaj sekund do nekaj ur (včasih tudi več dni). Začne se z močnim potiskom v predelu srca, po katerem ima pacient naslednje simptome:

  • Povečan srčni utrip, ki se čuti tudi brez zatiranja pulza;
  • Znižanje krvnega tlaka;
  • Bledica kože;
  • Pekoč občutek, bolečina ali nelagodje v predelu prsnega koša;
  • Omotica, omotica;
  • Občutek zoženosti v predelu srca;
  • Intenziven strah pred smrtjo;
  • Slabost in omedlevica.

Pri nekaterih bolnikih je GI asimptomatski in ga diagnosticiramo naključno med rutinskim zdravniškim pregledom..

Na EKG so za patologijo značilni naslednji znaki:

  • Pomanjkanje komunikacije valov P s prekatnimi kompleksi (v nekaterih primerih so zobje popolnoma skriti v spremenjenih želodčnih kompleksih), kar pomeni disociacijo v aktivnosti prekatov in preddvorov;
  • Deformacija in širitev QRS kompleksov;
  • Pojav QRS kompleksov normalne širine med deformiranimi prekatnimi kompleksi, ki po obliki spominjajo na blokado snopa His na EKG.

Diagnostika in nujna oskrba zaradi napada

Diagnostika prebavil vključuje naslednje študije:

  • Jemanje anamneze. Analiza splošnega počutja bolnika, pogojev, v katerih se pojavijo napadi tahikardije, prepoznavanje dejavnikov tveganja (sočasne bolezni, genetski dejavniki, prisotnost patologije pri bližnjih sorodnikih).
  • Splošni pregled. Merjenje krvnega tlaka in srčnega utripa, pregled kože, poslušanje srčnega utripa.
  • Preiskave krvi in ​​urina. Splošni testi lahko razkrijejo sočasne motnje (priporočamo, da v tabeli preučite dekodiranje splošnega krvnega testa pri odraslih) in biokemični krvni test - raven holesterola, trigliceridov, krvnih elektrolitov itd..
  • Elektrokardiogram. Glavna študija, s katero se izvaja diferencialna diagnoza GI.
  • Holterjev nadzor. Dnevno Holter EKG spremljanje srčnega utripa, ki omogoča določanje števila epizod tahikardije na dan in pogojev, pod katerimi se pojavijo.
  • Ehokardiografija. Omogoča oceno stanja struktur srca, ugotavljanje kršitev prevodnosti in kontraktilne funkcije ventilov.
  • Elektrofiziološke raziskave. Izvaja se za ugotavljanje natančnega mehanizma razvoja prebavil s pomočjo posebnih elektrod in opreme, ki beležijo biološke impulze s površine srca.
  • Preskusi obremenitve. Uporabljajo se za diagnosticiranje koronarne srčne bolezni, ki je najpogostejši vzrok patologije, pa tudi za spremljanje spreminjanja ventrikularne tahikardije glede na naraščajočo obremenitev.
  • Raziskave radionuklidov. Omogoča prepoznavanje prizadetega območja srčne mišice, ki je lahko vzrok za čir na želodcu.
  • Koronarna angiografija srčnih žil z ventrikulografijo. Pregled žil in votline srca zaradi zožitve arterij srca in ventrikularne anevrizme.

Diferencialna diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije se izvaja s supraventikularno tahikardijo, ki jo spremlja aberantna električna impulzna prevodnost in razširjeni kompleksi QRS, blok snopov, tahizavisni intraventrikularni blok.

Nujno zdravljenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije je treba bolniku zagotoviti v zdravstveni ustanovi.

Lidokain, etmozin, etacizin, meksitil, novokainamid, ajmalin, dizopiramid se uporabljajo kot zdravila za lajšanje napadov. Ni priporočljivo uporabljati metod draženja vagusnega živca, pa tudi zdravil verapamil, propranolol in srčni glikozidi.

Zdravljenje in rehabilitacija

Zdravljenje prebavil poteka individualno, odvisno od bolnikovega stanja in vzroka patologije.

Elektroimpulsno zdravljenje se v glavnem uporablja kot terapevtski ukrep (obnova srčnega ritma s pomočjo impulzov električnega toka), če ga ni mogoče uporabiti, ustrezna zdravila in v najtežjih primerih kirurški posegi.

Konzervativna (zdravilna) terapija za okužbe prebavil vključuje uporabo naslednjih sredstev:

  • Antiaritmična zdravila, ki obnavljajo in vzdržujejo srčni utrip;
  • Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - zmanjšajo srčni utrip in znižajo krvni tlak;
  • Zaviralci kalcijevih kanalov - vzpostavijo normalen ritem krčenja srca, razširijo žile, znižajo krvni tlak;
  • Omega 3 maščobne kisline - zmanjšujejo raven holesterola v krvi, preprečujejo nastanek krvnih strdkov in delujejo protivnetno.

Kirurško zdravljenje se izvaja ob naslednjih indikacijah:

  • Anamneza ventrikularne fibrilacije;
  • Resne spremembe v hemodinamiki pri bolnikih s postinfarktnim GI;
  • Obstojna ekstrasistolična aloritmija;
  • Pogosti, ponavljajoči se napadi tahikardije pri bolnikih z miokardnim infarktom;
  • Motnje, patologije in bolezni, odporne na zdravljenje z zdravili, pa tudi nezmožnost uporabe drugih metod zdravljenja.

Metode kirurškega zdravljenja so implantacija električnih defibrilatorjev in srčnih spodbujevalnikov ter uničenje vira aritmije z uporabo radiofrekvenčnega impulza.

V obdobju rehabilitacije se bolnikom, ki so bili izpostavljeni napadu prebavil, priporoča, da se držijo diete, izključijo fizični in psiho-čustveni stres, redno bivajo na prostem in upoštevajo vse zdravniške predpise.

Ta videoposnetek izpostavlja nove možnosti raziskav in zdravljenja tega stanja:

Napoved in možni zapleti

Potencialni zapleti GI vključujejo:

  • Hemodinamske motnje (kongestivna odpoved cirkulacije itd.);
  • Fibrilacija in atrijska fibrilacija;
  • Razvoj srčnega popuščanja.

Napoved za bolnika je odvisna od pogostosti in intenzivnosti napadov, vzroka patologije in drugih dejavnikov, toda za razliko od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije se ventrikularna oblika na splošno šteje za neugodno diagnozo.

Tako pričakovana življenjska doba pri bolnikih s stalnim GI, ki se pojavi v prvih dveh mesecih po miokardnem infarktu, ne presega 9 mesecev..

Če patologija ni povezana z obsežnimi lezijami srčne mišice, je povprečje 4 leta (zdravljenje z zdravili lahko podaljša pričakovano življenjsko dobo do 8 let).

Preventivni ukrepi

Da bi se v prihodnosti izognili napadom tahikardije, je treba, če je mogoče, izključiti dejavnike, ki lahko privedejo do njih (na primer stresne situacije), redno obiskovati lečečega zdravnika, jemati predpisana zdravila in v težjih primerih opraviti načrtovano hospitalizacijo za dodatne raziskave in določitev nadaljnjih taktik zdravljenje.

Razvoj GI lahko preprečite z naslednjimi ukrepi:

  • Preprečevanje in pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo patologijo;
  • Zavračanje slabih navad;
  • Redna vadba in sprehodi na prostem;
  • Uravnotežena prehrana (omejevanje uživanja mastne, ocvrte, prekajene in slane hrane);
  • Nadzor telesne teže, pa tudi ravni sladkorja in holesterola v krvi;
  • Redni (vsaj enkrat letno) preventivni pregledi pri kardiologu in EKG.
Paroksizmalna tahikardija v želodcu se nanaša na nevarno motnjo srčnega ritma, ki lahko vodi do pacientove smrti..

Zato je treba ob prvem sumu na napad nujno poiskati zdravniško pomoč in opraviti popoln pregled, da se ugotovijo vzroki patologije in predpiše ustrezno zdravljenje..

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na ekg

• Ventrikularna tahikardija - življenjsko nevarna motnja srčnega ritma, ki zahteva nujno zdravljenje.

• Na EKG so zabeleženi tipični, ki hitro sledijo eden za drugim, deformirani kompleksi QRS, ki po svoji konfiguraciji spominjajo na blokado stebla PG. Prekatna hitrost se giblje od 100 do 200 na minuto.

• Druge spremembe EKG vključujejo izrazito depresijo segmenta ST in globok negativni val T..

Ventrikularna tahikardija je življenjsko nevarna motnja srčnega ritma, ki je redka, vendar zahteva takojšnje zdravljenje. Če ostaja splošno stanje bolnika razmeroma zadovoljivo in je hemodinamika stabilna, lahko zdravljenje začnemo z uvedbo nekaterih antiaritmikov, zlasti lidokaina, propafenona ali ajmalina. V nasprotnem primeru je indicirana elektrošokova terapija, kar je metoda izbire.

V patogenezi ventrikularne tahikardije igrajo vlogo mehanizmi, kot so ponovni vstop (ponovni vstop vzbujevalnega vala), povečana avtomatizacija ali pojav žarišča s sprožilno aktivnostjo.

Ventrikularna tahikardija.
Hitrost prekatov 130 na minuto.
Kompleksi QRS so razširjeni in v konfiguraciji spominjajo na blok snopa (PG).
Jasni znaki oslabljene repolarizacije.

Na EKG so zabeleženi tipični znaki ventrikularne (monomorfne) tahikardije: deformirani kompleksi QRS, ki hitro sledijo drug za drugim, v svoji konfiguraciji spominjajo na blokado leve ali desne veje snopa (PG). Vedno se opazi tudi izrazita kršitev repolarizacije, tj. jasna depresija segmenta ST in globoko negativni val T v odvodih V5 in V6. Kljub razširitvi prekatnih kompleksov jih je enostavno ločiti od segmenta ST in vala T..

Pogostost ventrikularnih kontrakcij med ventrikularno tahikardijo je od 100-200 na minuto. Pri ventrikularni tahikardiji aktivnost sinusnega vozla praviloma ostane, vendar je težko razlikovati valove P zaradi tahikardije in razširjenih kompleksov QRS. Ritem atrijske kontrakcije je v tem primeru bistveno počasnejši in ni odvisen od krčenja prekatov (AV disocijacija). Atrijski impulzi do prekatov se ne izvajajo.

V primerih, ko je diagnoza težavna, naslednji znaki omogočajo sum ventrikularne tahikardije (diferencialna diagnoza tahikardije s širokim kompleksom QRS je predstavljena v spodnji tabeli):
• Sotočni kompleksi: kombinacija zoba, ki jo povzroči aktivnost sinusnega vozla, s razširjenim deformiranim kompleksom QRS s skrajšanim intervalom PQ.
• Ventrikularni zajem: prevod impulzov v prekate (ozek kompleks QRS v kombinaciji z valom P in intervalom PQ (redko opazimo)).
• AV disocijacija: preddvor se sklene neodvisno od prekatov, tako da se prekati ne pošljejo v prekata.

Kot že omenjeno, pri ventrikularni tahikardiji pogosteje opazimo monomorfno obliko s homogenimi kompleksi QRS; polimorfna oblika ventrikularne tahikardije s spremenljivo konfiguracijo kompleksa QRS (pirouette ventrikularna tahikardija) je veliko manj pogosta.

Ventrikularna tahikardija se skoraj izključno pojavlja pri ljudeh s hudo srčno boleznijo, na primer v akutni in kronični fazi miokardnega infarkta (MI). Poleg tega ventrikularno tahikardijo opazimo pri hudi bolezni koronarnih arterij, razširjenih in hipertrofičnih kardiomiopatijah, sindromu podaljšanega intervala QT, pa tudi pri dolgotrajni bolezni srca.

Značilnosti EKG za ventrikularno tahikardijo:
• Kršitev srčnega ritma, življenjsko nevarna
• Razširjeni kompleks QRS po konfiguraciji spominja na snop Hisovega snopa (PG)
• Tahikardija s frekvenco 100-200 na minuto
• Opaženo le pri srčnih boleznih (npr. MI)
• Zdravljenje: lidokain, ajmalin, elektrošok

Ventrikularna tahikardija.
Pacient pred 6 leti je doživel miokardni infarkt spodnje stene. Hitrost prekatov 130 na minuto.
QRS val je razširjen in deformiran in je po konfiguraciji podoben bloku LNBB.
Kljub tem spremembam velik Q-val v odvodih II, III in aVF kaže na stari MI spodnje stene. Izrazita kršitev repolarizacije. Ventrikularna tahikardija po sprednjem miokardnem infarktu (MI).
Začetni del EKG kaže ventrikularno tahikardijo (prekatna hitrost 140 na minuto), ki je po intravenskem dajanju ajmalina (označeno s puščico navzdol) nenadoma prešla v sinusni ritem.
Na spodnjem EKG se odvajajo 2., 5., 8. in 11. kompleks. Ventrikularna tahikardija pri hudi kombinirani bolezni mitralne in trikuspidalne zaklopke.
Po 1. kompleksu se je nenadoma pojavila ventrikularna tahikardija; hitrost prekata 150 na minuto.
Konfiguracija deformiranega kompleksa QRS spominja na blok desnega snopa (RNBB). Ventrikularna tahikardija.
a, b Prekatna hitrost 190 na minuto. Kompleks QRS je razširjen in po konfiguraciji spominja na PG blok.
c Po terapiji z elektrošokom je bil sinusni ritem obnovljen. Prekatna hitrost je 64 na minuto. EKG je bil zabeležen v nadzorni kabel. Ventrikularna tahikardija pri bolezni koronarnih arterij.
srčni utrip 190 na minuto.
b Po intravenski uporabi 50 mg propafenona se sinusni ritem nenadoma obnovi, vendar izrazita depresija segmenta ST še naprej obstaja (znak koronarne arterijske bolezni).
c Stabilen sinusni ritem.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na ekg

Prvi paroksizem ventrikularne tahikardije je lahko najzgodnejša klinična manifestacija miokardnega infarkta in vedno zahteva izključitev te diagnoze..

Pojav ventrikularne tahikardije v postinfarktnem obdobju (do 6 mesecev) močno poslabša prognozo.

Ventrikularna tahikardija ni tipična reperfuzijska aritmija; pogosto se pojavi v ozadju trajne okluzije koronarne arterije, povezane z infarktom. Običajno razvoj ventrikularne tahikardije spremlja močno poslabšanje bolnikovega kliničnega stanja, poslabšanje centralne hemodinamike, znižanje krvnega tlaka in srčnega utripa, povečanje miokardne ishemije in pojav tveganja za preoblikovanje ventrikularne tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.

Glavne nekoronarne ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

O nekoronarni naravi ventrikularnih aritmij lahko samozavestno govorimo šele po koronarni angiogarfiji, v zvezi s čimer je ta študija indicirana za večino bolnikov, starejših od 40 let, s ventrikularno tahikardijo.

Na miokarditis v okviru avtoimunskih, nalezljivih bolezni je treba sumiti, ko se pojavijo ventrikularne aritmije, ne glede na prisotnost drugih znakov miokardne okvare.

Ventrikularne tahikardije so ponavadi nagnjene k ponavljajočemu se poteku, vendar je značilna razmeroma stabilna dinamika med paroksizmom. Obstajajo dokazi, da motnje ventrikularnega ritma odražajo ne toliko fibrozo kot prisotnost trenutnega vnetja.

Hipertrofična kardiomiopatija - HCM.

Ventrikularne aritmije so eden najzgodnejših simptomov hipertrofičnih kardiomiopatij. Pri ¼ odraslih bolnikih najdemo nestabilne poteke ventrikularne tahikardije, ki so pogosto asimptomatski, vendar prognostično neugodni.

Razširjena kardiomiopatija - DCM.

Razširjena kardiomiopatija je lahko posledica miokarditisa. Ventrikularne tahikardije se razvijejo v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, ki ga odkrijemo pri približno 50% bolnikov z DCM. Značilna je kombinacija z atrijsko fibrilacijo.

V ozadju klinike pretežno diastolične miokardne disfunkcije brez kardiomegalije je značilna kombinacija prekatnih aritmij z blokado. Za EKG je značilno zmanjšanje napetosti.

Srčne napake (prirojene in revmatične).

Ventrikularne aritmije se pri malformacijah aorte pojavijo razmeroma zgodaj. Pri mitralnih napakah je atrijska fibrilacija običajno precej pred kliničnimi manifestacijami okvare..

Ventrikularne tahikardije so redke, običajno jih odkrijemo le s hudo miokardno hipertrofijo. Izzivalni dejavnik je lahko jemanje varčevalcev diuretikov brez ustreznega nadzora nad kalijem.

Ventrikularne tahikardije so kombinirane s kliniko kongestivnega srčnega popuščanja. Amiloidoza se lahko pojavi "pod masko" cor pulmonale. Aritmije lahko kombiniramo s psevdoinfarktom, ishemičnimi spremembami, podobnimi perikarditisu, pa tudi z motnjami prevodnosti na različnih ravneh.

Izolirane bolezni srca so redke, običajno povezane s tipičnimi spremembami v pljučih. Značilna "sinkopa", motnje prevodnosti na različnih ravneh.

Prolaps mitralne zaklopke - MVP.

Pri MVP so ventrikularne tahikardije precej redke, običajno pri tistih bolnikih, pri katerih je MVP kombiniran s podaljšanjem intervala QT, prisotnostjo mitralne regurgitacije in dodatnimi tetivami (v približno 25% primerov).

Srčna kirurgija (popravek Fallotove tetrade, okvara prekatnega septuma itd.).

Ventrikularna tahikardija se pojavi v približno 40% primerov.

Značilna je kombinacija ventrikularnih ekstrasistol / ventrikularne paroksizmalne tahikardije s supraventrikularnimi aritmijami.

Značilna polimorfna ventrikularna tahikardija v ozadju politopične ventrikularne ekstrasistole.

Aritmogeni učinek zdravil in ventrikularne aritmije ob prisotnosti elektrolitskih motenj.

Antiaritmiki razredov IС in III imajo aritmogeni učinek..

Z elektrolitskimi motnjami (hipomagneziemija, hipokalemija, hipokalciemija) je možno razviti ventrikularne paroksizmalne tahikardije tipa "pirueta", ki se realizirajo s podaljšanjem intervala QT.

Značilna je prisotnost različnih motenj ritma in prevodnosti. Možna nenadna aritmična smrt med težkim bremenom ali po njem.

Genetsko določene bolezni, pri katerih so ventrikularne ekstrasistole / ventrikularne paroksizmalne tahikardije glavna klinična manifestacija.

Med vzroki nekoronarnih ventrikularnih ekstrasistol je poleg zgoraj omenjenih še skupina gensko pogojenih bolezni, pri katerih so glavne klinične manifestacije ventrikularne ekstrasistole in ventrikularna tahikardija..

Po stopnji malignosti ventrikularnih aritmij je ta skupina blizu ishemične bolezni srca; ob upoštevanju narave genetske napake so te bolezni razvrščene kot kanalopatije. Tej vključujejo:

  • Aritmogena displazija levega prekata.
  • Sindrom dolgega QT.
  • Brugadin sindrom.
  • Sindrom kratkega QT.
  • WPW sindrom.
  • Sprožilni kateholamin sproži polimorfno ventrikularno tahikardijo.
  • Idiopatska ventrikularna tahikardija.

    Ločeno je izolirana idiopatska oblika ventrikularne tahikardije, ki jo po nekaterih podatkih lahko zaznamo pri približno 4% ljudi (približno 10% vseh odkritih ventrikularnih tahikardij).

    Prognostično ugodno, običajno asimptomatsko. Razlogi niso dobro razumljeni.

      Patogeneza ventrikularne paroksizmalne tahikardije

      Vsi 3 mehanizmi aritmij lahko sodelujejo pri pojavu paroksizmov ventrikularne tahikardije:

        Ponovni vstop vzbujevalnega vala (ponovni vstop), lokaliziran v prevodnem sistemu ali delujočem miokardu prekatov.

      V večini primerov ponavljajočih se vztrajnih ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij pri odraslih se aritmije razvijejo po mehanizmu ponovnega vstopa, tj. so vzajemni. Za vzajemne ventrikularne paroksizmalne tahikardije je značilen nenaden akutni začetek takoj po ventrikularnih ekstrasistolah (redkeje po atrijskih ekstrasistolah), kar povzroči začetek napada. Paroksizem vzajemne tahikardije se prekine tako nenadoma, kot se je začel.

      Ektopični fokus povečanega avtomatizma.

      Žariščne avtomatske ventrikularne tahikardije ne povzročajo ekstrasistole in se pogosto razvijejo v ozadju povečanega srčnega utripa zaradi telesne aktivnosti in povečanja vsebnosti kateholaminov.

      Ektopični fokus sprožilne aktivnosti.

      Sprožene ventrikularne tahikardije se pojavijo tudi po ventrikularnih ekstrasistolah ali povečanem srčnem utripu. Za avtomatsko in sprožilno ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je značilno tako imenovano obdobje "ogrevanja" tahikardije s postopnim doseganjem frekvence ritma, v katerem ostane stabilna ventrikularna tahikardija.

      Odlikuje se fascikularna prekatna tahikardija - posebna oblika tahikardije levega prekata, pri kateri prevodni sistem sodeluje pri tvorbi povratne zanke (razvejanje leve snopne veje, ki prehaja v Purkinjejeva vlakna).

      Fascikularna tahikardija ima značilno EKG morfologijo. Fascikularna tahikardija se pojavlja predvsem pri dečkih in mladostnikih, nanaša se na idiopatsko tahikardijo, je stabilna, simptomatska (palpitacije, vendar ne omedlevica). Potreben je poseben pristop k zdravljenju (radiofrekvenčna ablacija).

      Etiologija in patogeneza paroksizmalne ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" (torsade de pointes)

      Posebna oblika paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmerna) vretenasta ventrikularna tahikardija (“pirouette”, torsade de pointes), za katero je značilna nestabilna, stalno spreminjajoča se oblika kompleksa QRS in se razvija v ozadju podaljšanega intervala Q - T.

      Menijo, da dvosmerna fuziformna ventrikularna tahikardija temelji na pomembnem podaljšanju intervala Q-T, ki ga spremlja upočasnitev in asinhronost procesa repolarizacije v ventrikularnem miokardu, kar ustvarja pogoje za ponovni vstop vzbujevalnega vala (ponovni vstop) ali pojav žarišč sprožilne aktivnosti.

      Obstajajo prirojene (dedne) in pridobljene oblike ventrikularne tahikardije, kot je "pirueta".

      Predpostavlja se, da je morfološki substrat te ventrikularne tahikardije podedovan - sindrom podaljšanega intervala Q - T, ki je v nekaterih primerih (z avtosomno recesivno vrsto dedovanja) kombiniran s prirojeno gluhostjo.

      Pridobljena oblika ventrikularne tahikardije tipa "pirueta", ki je veliko pogostejša kot dedna, se v večini primerov razvije tudi v ozadju podaljšanega intervala Q - T in izrazite asinhronosti repolarizacije prekatov. Res je, upoštevati je treba, da se v nekaterih primerih lahko dvosmerna ventrikularna tahikardija razvije v ozadju običajnega trajanja intervala Q - T.

      • Elektrolitske motnje (hipokalemija, hipomagneziemija, hipokalciemija).
      • Huda bradikardija katere koli geneze.
      • Ishemija miokarda (bolniki z ishemično boleznijo srca, akutnim miokardnim infarktom, nestabilno angino pektoris).
      • Srčna zastrupitev z glikozidi.
      • Uporaba antiaritmikov I in III razredov (kinidin, novokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol).
      • Prolaps mitralne zaklopke.
      • Prirojeni sindrom dolgega intervala Q-T.
      • Simpatektomija.
      • Implantacija srčnega spodbujevalnika.

      Klinika in zapleti

      Aritmije in prevodne motnje so lahko asimptomatske ali se kažejo z živimi simptomi, od palpitacij do razvoja hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope in manifestacij akutnega srčnega popuščanja.

      Diagnostika

      Diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije temelji na podatkih EKG in fizičnem pregledu.

      Pojasnitev klinične različice ventrikularne tahikardije se izvaja z uporabo Holterjevega dnevnega spremljanja EKG.

      Intrakardni elektrofiziološki pregled (EPI) in snemanje transezofagealnega EKG lahko pomagata pri diferencialni diagnozi in oceni prognoze pri ventrikularni tahikardiji..

      Za določitev prognoze ventrikularne paroksizmalne tahikardije igrajo pomembno vlogo podatki o funkcionalnih parametrih srca, določeni med ehokardiografijo.

      • Cilji pregleda in dinamičnega opazovanja bolnikov s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo
        1. Potrdite, da res obstaja ventrikularna in ne supraventrikularna tahikardija z nepravilno prevodnostjo električnih impulzov in razširjenimi kompleksi QRS.
        2. Pojasniti klinično različico ventrikularne paroksizmalne tahikardije (glede na Holterjevo spremljanje EKG).
        3. Določite vodilni mehanizem ventrikularne tahikardije (vzajemna, samodejna ali sprožena ventrikularna tahikardija). V ta namen se izvajata srčna EPI in programirana električna stimulacija srca..
        4. Če je mogoče, razjasnite lokalizacijo zunajmaterničnega žarišča. V ta namen se opravi intrakardialni EPI..
        5. Za oceno prognostične vrednosti ventrikularne tahikardije, tveganja za ventrikularno fibrilacijo in nenadno srčno smrt. V ta namen se izvajajo intrakardialni EPI, EKG s povprečno vrednostjo signala z določitvijo poznih prekatnih potencialov, ehokardiografija z oceno globalne in regionalne funkcije levega prekata itd..
        6. Izberite učinkovita zdravila za lajšanje in preprečevanje ponovitve ventrikularne tahikardije (pod nadzorom EKG in Holterjevim nadzorom EKG) ter ocenite izvedljivost kirurškega zdravljenja tahikardije (intrakardni EPI).

      Večina bolnikov z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je nujno hospitaliziranih v oddelku za intenzivno zdravljenje srca..

      Na teh oddelkih so rešene prva, druga in peta naloga ankete. Preostale diagnostične naloge se običajno rešujejo na specializiranih oddelkih (kardiologija in kardiokirurgija).

      Redki venski pulz in veliko pogostejši arterijski.

      Hkrati se občasno pojavijo okrepljeni "velikanski" valovi pozitivnega venskega pulza.

      Hkrati tudi 1. srčni zvok spremeni svojo intenzivnost: od oslabljene do zelo glasne ("top"), ko sovpada sistola preddvorov in prekatov.

      • Nenadoma se začne in prav tako nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa do 140-180 utripov. na minuto (redkeje - do 250 ali znotraj 100-120 utripov na minuto), pri čemer v večini primerov ohranimo pravilen ritem.
      • Deformacija in širitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s, kar spominja na graf bloka vejnega snopa, predvsem z neskladnim položajem segmenta RS - T in vala T.
      • Prisotnost AV disocijacije - popolna ločitev pogostega ventrikularnega ritma (kompleksi QRS) in normalnega sinusnega ritma atrij (valovi P) z občasno zabeleženimi enojnimi nespremenjenimi kompleti QRST sinusnega izvora ("zajeti" ventrikularni krči).
      • Prekatna hitrost je 150–250 utripov na minuto, ritem ni pravilen.
      • QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje presega 0,12 s.
      • Amplituda in polarnost prekatnih kompleksov se v kratkem času spremenita (spominja na neprekinjeno verigo vreten).
      • V primerih, ko so na EKG zabeleženi valovi P, lahko opazimo ločitev atrijskega in prekatnega ritma (AV disocijacija).
      • Paroksizem ventrikularne tahikardije običajno traja nekaj sekund (do 100 utripov) in se spontano konča (nestabilna ventrikularna tahikardija). Vendar obstaja izrazita težnja k ponavljajočim se napadom.
      • Napadi ventrikularne tahikardije izzovejo ventrikularne ekstrasistole (običajno "zgodnje" ventrikularne ekstrasistole).
      • Zunaj napada ventrikularne tahikardije kaže EKG podaljšanje intervala Q - T.

      Ker je trajanje vsakega napada ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" kratko, diagnozo pogosteje določimo na podlagi rezultatov Holterjevega spremljanja in ocene trajanja intervala Q-T v medsektorskem obdobju.

      Vir ventrikularne tahikardije določa oblika kompleksov QRS v različnih odvodih, podobno kot vir prezgodnjih utripov prekatov.

      Sovpadanje oblike QRS z obliko predhodnih ventrikularnih ekstrasistol omogoča bolj samozavestno obravnavati paroksizem kot ventrikularno tahikardijo.

      Pri miokardnem infarktu in postinfarktni anevrizmi je večina prekatnih tahikardij levih prekatov..

      Delitev ventrikularnih ekstrasistol / ventrikularnih tahikardij na levo in desno prekat ima določen klinični pomen, saj je večina aritmij levega prekata koronarna, medtem ko je treba pri odkritju ektopije desnega prekata izključiti številne posebne dedne bolezni.

      Facikularna ventrikularna tahikardija ima značilno morfologijo na EKG - tahikardija z ozkim kompleksom QRS in ostrim odstopanjem električne osi srca v desno.

      Natančna lokalna diagnoza ventrikularne tahikardije v terapevtski praksi ni velikega pomena, uporabljajo jo predvsem kardiokirurgi kot pripomoček pri izvajanju intrakardnih elektrofizioloških raziskav in se izvaja z uporabo EKG preslikave.

      Holterjevo spremljanje EKG za odkrivanje ventrikularne tahikardije je indicirano za vse (vključno z asimptomatskimi) bolniki z boleznimi, navedenimi v poglavju "Etiologija paroksizmalne ventrikularne tahikardije", in vse bolnike s sumom na te bolezni.

      V akutnem obdobju miokardnega infarkta se vloga Holterjevega nadzora izvaja s spremljanjem nadzora EKG.

      Pri bolnikih z idiopatsko ventrikularno tahikardijo lahko Holterjevo spremljanje EKG razkrije povezavo ventrikularnih aritmij z nočno bradikardijo.

      Holterjevo spremljanje EKG je nepogrešljivo za spremljanje učinkovitosti terapije.

      Vadba lahko sproži samodejno ventrikularno tahikardijo (pred katero praviloma ne pride do prezgodnjih utripov), ventrikularno tahikardijo z aritmogeno displazijo desnega prekata, WPW sindrom, sindrom dolgega QT, idiopatsko ventrikularno tahikardijo iz iztočnega trakta desnega prekata.

      Le če obstaja sum na te različice ventrikularne tahikardije (razen WPW sindroma), se lahko za izvajanje paroksizma uporabijo vadbeni testi.

      V istih primerih lahko za spremljanje učinkovitosti terapije uporabimo teste s telesno aktivnostjo (ergometrija na tekalni stezi ali kolesu)..

      Pri izvajanju testov s fizičnim naporom pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo je treba zagotoviti pogoje za nujno defibrilacijo in oživljanje.

      Testiranje vadbe je treba uporabljati pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo le, če so druge diagnostične metode neučinkovite.

      Indikacije za intrakardialni elektrofiziološki pregled in transezofagealni elektrofiziološki pregled pri ventrikularni tahikardiji so potreba po diferencialni diagnozi pri tahikardiji s širokimi kompleksi, ocena mehanizma ventrikularne tahikardije, topikalna diagnoza tahikardije in izbira terapije.

      Kontraindikacija za te invazivne študije je hemodinamsko nestabilna, polimorfna, stalno ponavljajoča se ventrikularna tahikardija, kadar je preslikava EKG nevarna in tehnično nemogoča.

      Intrakardni elektrofiziološki pregled je glavna metoda za natančno diagnozo različnih patogenetskih različic ventrikularne tahikardije. Posebna indikacija za njegovo izvajanje je odpornost ventrikularne tahikardije na zdravljenje z zdravili.

      Programirana stimulacija se izvaja v različnih delih miokarda, da bi izzvala "klinično" različico ventrikularne tahikardije.

      Med intrakardialno elektrofiziološko študijo se dajejo zdravila IV. V eni študiji so izvedeni poskusi ponovne indukcije ventrikularne tahikardije po dajanju določenega zdravila in lajšanja ventrikularne tahikardije..

      Natančna analiza klinične slike, EKG, Holterjev nadzor, stresni testi (test tekalne steze), rezultati poskusne terapije dajejo podlago za določitev najverjetnejšega mehanizma ventrikularne tahikardije v skladu s spodnjimi merili v poglavju "Diferencialna diagnoza".

      Diferencialna diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije

      Diferencialna diagnoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije in široke QRS supraventrikularne atrijske tahikardije (aberantna prevodnost) je izrednega pomena, saj zdravljenje teh dveh motenj ritma temelji na različnih principih, napoved ventrikularne paroksizmalne tahikardije pa je veliko bolj resna kot supraventrikularna atrijska tahikardija.

      Razlika med ventrikularno paroksizmalno tahikardijo in supraventrikularno atrijsko taikardijo z nepravilnimi kompleksi QRS temelji na naslednjih značilnostih:

      • Z ventrikularno tahikardijo v prsih, vključno s svincem V1:
        • Kompleksi QRS so enofazni (tip R ali S) ali dvofazni (tip qR, QR ali rS).
        • Trifazni kompleksi tipa RSr niso značilni za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.
        • Trajanje kompleksov QRS presega 0,12 s.
        • Pri registraciji transezofagealnega EKG ali pri intrakardialni elektrofiziološki študiji je mogoče prepoznati AV disocijacijo, ki dokazuje prisotnost ventrikularne tahikardije.
      • Za supraventrikularno atrijsko taikardijo z nepravilnimi kompleksi QRS so značilni:
        • V svincu V1 je prekatni kompleks rSR (trifazni).
        • Val T morda ni neskladen z glavnim valom QRS.
        • Trajanje kompleksa QRS ne presega 0,11-0,12 s.
        • Pri registraciji transezofagealnega EKG ali pri intrakardialni elektrofiziološki študiji se zabeležijo valovi P, ki ustrezajo vsakemu kompleksu QRS (odsotnost AV disociacije), kar dokazuje prisotnost supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

      Tako je najbolj zanesljiv znak ene ali druge oblike atrijske tahikardije prisotnost (z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo) ali odsotnost (s supraventrikularno atrijsko tahikardijo) AV disociacije s periodičnimi "napadi" prekatov, kar v večini primerov zahteva intrakardialno ali transezofagealno študijo z elektrofiziološko namen registracije na EKG valov P..

      Kratek algoritem za diferencialno diagnozo široko kompleksnih aritmij lahko predstavimo na naslednji način:

      • Ocena predhodno posnetih EKG je potrebna, da se izključijo obstoječi blok snopov in sindrom WPW.
      • V njihovi odsotnosti je še vedno treba razmejiti supraventrikularno tahikardijo s prehodno blokado ventrikularne tahikardije.
      • Pri intraventrikularnih blokih, odvisnih od tahikardije, širina kompleksa QRS redko preseže 0,12 sek, pri ventrikularni tahikardiji pa je običajno več kot 0,14 sek..
      • Pri tahihotični blokadi v svincu V1 so ventrikularni kompleksi pogosto trifazni in so podobni tistim z blokom desne noge, pri ventrikularni tahikardiji pa so običajno enojni ali dvofazni, pogosto v vodi V1-V6, usmerjeni v isto smer.
      • Pri ocenjevanju EKG slike je treba oceniti (vendar ne preceniti!) Stanje hemodinamike: običajno se poslabša hitreje in pomembneje pri ventrikularni tahikardiji.

      Že ob običajnem kliničnem (fizičnem) pregledu bolnika s paroksizmalno tahikardijo, zlasti pri pregledu žil na vratu in avskultaciji srca, je pogosto mogoče prepoznati znake, značilne za posamezno vrsto paroksizmalne tahikardije. Vendar ti znaki niso dovolj natančni in specifični, glavna prizadevanja medicinskega osebja pa naj bodo usmerjena v zagotavljanje EKG diagnostike (po možnosti monitorja), dostop do vene in takojšnjo razpoložljivost terapije.

      Torej, pri supraventrikularni tahikardiji z AV prevodnostjo 1: 1 obstaja naključje pogostnosti arterijskih in venskih impulzov. Poleg tega je pulzacija vratnih ven enakega tipa in ima značaj negativnega venskega pulza, glasnost I-tona pa ostaja enaka v različnih srčnih ciklih.

      Samo pri atrijski obliki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije obstaja epizodna izguba arterijskega pulza, povezana s prehodnim AV blokom II. Stopnje.

      Pri ventrikularni tahikardiji opazimo AV disociacijo: redek venski pulz in veliko pogostejši arterijski. V tem primeru se občasno pojavijo okrepljeni "velikanski" valovi pozitivnega venskega pulza, ki jih povzroči naključno naključje krčenja preddvorov in prekatov z zaprtimi AV ventili. Hkrati tudi 1. srčni zvok spremeni svojo intenzivnost: od oslabljene do zelo glasne ("top"), ko sovpada sistola preddvorov in prekatov

    • Diferencialna diagnoza ventrikularne tahikardije z različnimi patogenetskimi mehanizmi
      • Za vzajemne prekatne tahikardije, ki jih povzroča mehanizem ponovnega vstopa, je značilno:
        • Sposobnost reprodukcije tipičnega napada tahikardije za določenega pacienta med programirano električno stimulacijo prekata z enojnimi ali parnimi ekstrastimuli s spremenljivo dolžino intervala sklopke.
        • Zmožnost odprave ventrikularne tahikardije z električno kardioverzijo, pa tudi prezgodnji ekstrastimuli.
        • Intravensko dajanje verapamila ali propranolola ne ustavi že razvite vzajemne ventrikularne tahikardije in ne moti njegove razmnoževanja, medtem ko dajanje novokainamida spremlja pozitiven učinek (M. S. Kušakovski).
      • Za ventrikularno tahikardijo, ki jo povzroča nenormalni avtomatizem ektopičnega žarišča, so značilne naslednje značilnosti:
        • Ventrikularne tahikardije ne povzroča programirana električna stimulacija.
        • Ventrikularno tahikardijo lahko povzročijo intravenski kateholamini ali vadba, pa tudi noradrenalin.
        • Ventrikularne tahikardije ne odpravimo z električno kardioverzijo, programiranim ali pogostim tempom.
        • Ventrikularna tahikardija se odpravi z intravenskim dajanjem propranolola ali novokainamida.
        • Ventrikularno tahikardijo pogosto lajša verapamil.
      • Za ventrikularno tahikardijo, ki jo povzroča sprožilna aktivnost, je značilno:
        • Pojav ventrikularne tahikardije v ozadju povečanega sinusnega ritma ali pod vplivom pogoste električne stimulacije preddvorov ali prekatov, pa tudi pod vplivom enojnih ali parnih ekstrastimulov.
        • Indukcija ventrikularne tahikardije z dajanjem kateholaminov.
        • Zaviranje indukcije ventrikularne tahikardije s strani Verapamila.
        • Upočasnitev ritma sprožilne ventrikularne tahikardije s propranololom, novokainamidom.

    Zdravljenje

    Vztrajna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardija se nanaša na hude in življenjsko nevarne aritmije, pri tej obliki ventrikularne tahikardije je potrebno nujno olajšanje in učinkovito preprečevanje paroksizmov.

    Pri nestabilni ventrikularni tahikardiji (stopnjevanje 4B po B. Lown) takojšnja intervencija običajno ni potrebna, vendar se prognoza bolnikov z organsko srčno boleznijo poslabša.

      Olajšanje paroksizmov ventrikularne tahikardije

    Pri zagotavljanju nujne oskrbe zaradi paroksizmalnih motenj srčnega ritma prekata mora zdravnik dobiti odgovore na naslednja vprašanja:

      Imate v anamnezi bolezni srca, ščitnice, epizode motenj ritma ali nepojasnjeno izgubo zavesti.

    Pojasniti je treba, ali so bili takšni pojavi opaženi pri sorodnikih, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.

    Katera zdravila je pacient jemal pred kratkim?.

    Nekatera zdravila povzročajo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmična zdravila, diuretiki, antiholinergiki itd..

    Poleg tega je treba pri izvajanju nujne terapije upoštevati medsebojno delovanje antiaritmikov z drugimi zdravili..

    Zelo pomembna je ocena učinkovitosti zdravil, ki so se prej uporabljala za zaustavitev motenj ritma. Torej, če bolniku tradicionalno pomaga isto zdravilo, obstaja dovolj razlogov, da verjamemo, da bo isto zdravilo tokrat učinkovito..

    Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih naravo motenj ritma mogoče razjasniti ex juvantibus. Torej, pri tahikardiji s širokim QRS je učinkovitost lidokaina bolj verjetna v korist ventrikularne tahikardije, ATP pa ravno v prid nodalni tahikardiji..

    Omedlevica, zadušitev, bolečine v srčnem predelu, nehoteno uriniranje ali iztrebljanje, napadi.

    Ugotoviti je treba možne zaplete aritmije.


      Splošna načela lajšanja paroksizma ventrikularne tahikardije

      Tudi če ni zaupanja v ventrikularni izvor tahikardije s širokimi kompleksi, se njeno olajšanje izvaja v skladu z načeli zaustavitve paroksizma ventrikularne tahikardije.

      • Pri hudih hemodinamskih motnjah se izvede nujna električna kardioverzija.
        • Pri sinhronizirani kardioverziji je najpogosteje učinkovit naboj 100 J..
        • Če med ventrikularno tahikardijo pulza in krvnega tlaka ne določimo, uporabimo izpust 200 J, brez učinka - 360 J.
        • Če takojšnja uporaba defibrilatorja ni mogoča, je pred kardioverzijo predkordialni šok, kompresije prsnega koša in mehansko prezračevanje.
        • Če bolnik izgubi zavest (ohranitev ali takojšen ponovitev ventrikularne tahikardije / ventrikularne fibrilacije), se defibrilacija ponovi v ozadju intravenskega curka (v odsotnosti pulza - v subklavijsko veno ali intrakardialno) adrenalin - 1,0 ml 10% raztopine na 10,0 ml fiziološke raztopine.
        • Če pulza ni, je treba injicirati v subklavijsko veno ali intrakardialno.
        • Skupaj z adrenalinom se dajejo tudi antiaritmiki (nujno pod nadzorom EKG!):
          • Lidokain IV 1-1,5 mg / kg oz
          • Bretilium tosilat (Ornid) IV 5-10 mg / kg oz
          • Amiodaron IV 300-450mg.
      • Potreben je takojšen odvzem zdravila, ki bi lahko povzročila ventrikularno tahikardijo.

        Prenehati je treba z naslednjimi zdravili: kinidin (Quinidin Durules), disopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotagexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, pa tudi triciklični antidepresivi, litijeve soli QT in druga zdravila, ki sproščajo QT.

      • Medicinsko olajšanje paroksizma ventrikularne tahikardije poteka v naslednjem vrstnem redu - po stopnjah:
        • 1. FAZA
          • Lidokain IV 1-1,5 mg / kg enkrat v toku 1,5-2 minute (običajno 4-6 ml 2% raztopine na 10 ml fiziološke raztopine).
          • V odsotnosti učinka in stabilne hemodinamike nadaljujte z dajanjem 0,5-0,75 mg / kg vsakih 5-10 minut. (do skupnega odmerka 3 mg / kg na uro).
          • Po prenehanju paroksizma ventrikularne tahikardije se vsake 3-4 ure profilaktično injicira 4,0-6,0 ml 10% raztopine lidokaina (400-600 mg)..
          • Lidokain je učinkovit v 30% primerov.
          • Lidokain je kontraindiciran pri hudih motnjah prečne prevodnosti.
          • Pri ventrikularni tahikardiji tipa "pirueta", ki se je razvila v ozadju podaljšanega intervala QT, se lahko olajšanje začne z intravenskim dajanjem 10,0-20,0 ml magnezijevega sulfata 20% raztopine (za 20,0 ml 5% raztopine glukoze 1-2 minuti. pod nadzorom krvnega tlaka in hitrosti dihanja), čemur sledi intravensko kapljanje (v primeru recidivov) 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata na 400 ml fiziološke raztopine s hitrostjo 10-40 kapljic / min.
          • V odsotnosti učinka se izvaja elektro-pulzna terapija.
          • Kasneje (na drugi stopnji) se taktike zdravljenja določijo z ohranitvijo funkcije levega prekata, to je s prisotnostjo srčnega popuščanja.
        • 2. stopnja
          • Pri bolnikih z ohranjeno funkcijo levega prekata (več kot 40%):
            • Novokainamid i.v. 1000 mg (10 ml 10% raztopine) v počasnem toku pod nadzorom krvnega tlaka ali i.v. infuzija s hitrostjo 30-50 mg / min do skupnega odmerka 17 mg / kg.
            • Novokainamid je učinkovit do 70% primerov.
            • Breme novokainamida je omejeno, saj ima večina bolnikov z ventrikularno tahikardijo odpoved krvnega obtoka, pri čemer je novokainamid kontraindiciran!
            • Ali sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenska infuzija s hitrostjo 10 mg / min. Omejitve uporabe sotalola so enake kot pri novokainamidu.
          • Pri bolnikih z zmanjšano funkcijo levega prekata (manj kot 40%):
            • Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% raztopine) 5-10 minut v 5% raztopini glukoze.
            • Če amiodaron odpove, preklopite na električno kardioverzijo.
            • Če pride do učinka, je treba zdravljenje nadaljevati na naslednji način:
              • Skupni dnevni odmerek amiodarona prvi dan mora biti približno 1000 (največ do 1200) mg.
              • Za nadaljevanje počasne infuzije se 18 ml amiodarona (900 mg) razredči v 500 ml 5% raztopine glukoze in daje s hitrostjo 1 mg / min. v 6 urah, nato - 0,5 mg / min. - naslednjih 18 ur.
              • Kasneje, po prvem dnevu infundiranja, lahko nadaljujete vzdrževalno infuzijo s hitrostjo 0,5 mg / min..
              • Z razvojem ponavljajoče se epizode ventrikularne tahikardije ali z ventrikularno fibrilacijo lahko 10 minut dodatno vnesete 150 mg amiodarona v 100 ml 5% raztopine glukoze.
            • Po stabilizaciji stanja se Amiodaron daje peroralno za vzdrževalno zdravljenje.
            • V odsotnosti učinka terapije, ki se izvaja na drugi stopnji, se izvaja elektroimpulsna terapija ali pa se preide na tretjo stopnjo zdravljenja.
        • 3. stopnja
          • Pri bolnikih s pogostimi ponovitvami ventrikularne tahikardije, zlasti pri miokardnem infarktu, da bi povečali učinkovitost ponavljajočih se poskusov elektroimpulsne terapije, dajemo 5 mg / kg bretilijevega tosilata (ornida) intravensko 5 minut na 20-50 ml fiziološke raztopine.
          • Če po 10 minutah ni učinka, lahko ponovite uvod v dvojnem odmerku..
          • Vzdrževalno zdravljenje - 1-3 mg / min kapalno bretilium tozilat IV.
    • Olajšanje paroksizmov posebnih oblik idiopatske ventrikularne tahikardije

      Posebne oblike idiopatske prekatne tahikardije, ki imajo praviloma morfologijo bloka desnega snopa in jih bolniki dobro prenašajo, so lahko občutljive na izoptin 5-10 mg IV curek.

      Morda uvedba ATP v odmerku 5-10 mg / v curku ali propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% raztopine (5-10 mg na 10 ml fiziološke raztopine 5 minut).

      Lajšanje tahikardije tipa "pirueta" poteka po naslednjih načelih:

      • Preklic zdravila, ki je povzročila tahikardijo.
      • Intravensko injiciranje 10-20 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata v 20 ml 5% raztopine glukoze v 1-2 minutah (nadzor krvnega tlaka in NPV!) S hkratno korekcijo hipokalemije z intravenskim dajanjem raztopine kalijevega klorida.
      • IV dajanje zaviralcev lidokaina ali beta.
      • Uporaba novokainamida in antiaritmikov razredov IА, IС in III za lajšanje tahikardije tipa "pirueta" je kontraindicirana!
      • V primeru recidivov - intravensko kapljično injiciranje 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata skupaj s 400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida s hitrostjo 10-40 kapljic na minuto.

      Po lajšanju paroksizmov ventrikularne tahikardije je indicirano intravensko dajanje antiaritmikov in / ali kalijevih pripravkov vsaj 24 ur.

  • Preberite Več O Globoke Venske Tromboze

    Indovazin

    Preprečevanje Sestava1 gram gela vsebuje 20 mg troxerutina in 30 mg indometacina. Dodatne komponente so: natrijev benzoat; karbomer; Etanol; propilen glikol; makrogol-400.Obrazec za sprostitevIndovazin se proizvaja v obliki gela z rahlo opalescenco, rumene ali rumeno-rjave barve.

    Kako zdraviti sindrom razdražljivega črevesja

    Preprečevanje Sindrom razdražljivega črevesja (IBS) je diagnoza, ki je postala pogosta v mladosti. IBS se nanaša na črevesno motnjo, pri kateri bolnik občuti nelagodje in bolečino, ki se po iztrebljanju umiri.

    Okrepljena črevesna peristaltika

    Preprečevanje Vsakdo je v reklamah videl vaje, diete in druge tehnike za povečanje gibljivosti črevesja. Ustrezna peristaltika je povezana z dobrim zdravjem in pravilno prebavo. In le malo ljudi ve, da je hiperperistalizacija resen problem, ki ga spremlja kompleks neprijetnih simptomov..