logo

Pljučna embolija (PE) - simptomi in zdravljenje

Kaj je pljučna embolija (PE)? Vzroke za pojav, diagnozo in metode zdravljenja bomo analizirali v članku dr. Grinberga M.V., kardiologa z 31-letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Pljučna embolija (PE) je blokada arterij pljučnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v žilah sistemskega obtoka in desnih delih srca, ki jih prinese krvni obtok. Posledično se prekrvavitev pljučnega tkiva ustavi, razvije se nekroza (odmiranje tkiva), pojavi se infarkt-pljučnica, odpoved dihanja. Poveča se obremenitev desnega srca, razvije se odpoved cirkulacije desnega prekata: cianoza (modra koža), edemi v spodnjih okončinah, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopoma, več ur ali dni. V hujših primerih se razvoj PE pojavi hitro in lahko vodi do močnega poslabšanja stanja in smrti bolnika..

Vsako leto 0,1% svetovnega prebivalstva umre zaradi telesne vzgoje. Po pogostosti smrtnih primerov je bolezen na drugem mestu po ishemični bolezni srca (koronarna arterijska bolezen) in možganski kapi. Umre več bolnikov s pljučno embolijo kot tistih z AIDS-om, rakom dojk, rakom prostate in nesrečami v cestnem prometu skupaj. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi PE, niso pravočasno prejeli diagnoze in niso prejeli potrebnega zdravljenja. PE se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z nekardiološkimi boleznimi (travme, porod), kar otežuje njihov potek. Smrtnost pri PE doseže 30%. S pravočasno optimalnim zdravljenjem lahko umrljivost zmanjšamo na 2-8%. [2]

Manifestacija bolezni je odvisna od velikosti krvnih strdkov, nenadnosti ali postopnega pojava simptomov, trajanja bolezni. Potek je lahko zelo različen - od asimptomatskega do hitro napredujočega, do nenadne smrti.

TELA je bolezen duhov, ki nosi maske drugih bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko infarktna, podobna bronhialni astmi, akutni pljučnici. Včasih je prva manifestacija bolezni odpoved krvnega obtoka desnega prekata. Glavna razlika je nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih razlogov za povečanje zasoplosti.

PE se običajno razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki je običajno pred 3-5 dnevi pred nastopom bolezni, zlasti v odsotnosti antikoagulantne terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno embolijo

Pri diagnozi se upošteva prisotnost dejavnikov tveganja za trombembolijo. Najpomembnejši med njimi: zlom vratu ali okončine stegnenice, nadomestitev kolka ali kolena, večja operacija, travma ali poškodba možganov.

Nevarni (a ne tako močni) dejavniki vključujejo: artroskopijo kolena, centralni venski kateter, kemoterapijo, kronično srčno popuščanje, nadomestno hormonsko zdravljenje, maligne tumorje, peroralne kontraceptive, možgansko kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilijo. Pri malignih novotvorbah je pogostnost venske trombembolije 15% in je drugi najpogostejši vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Zdravljenje s kemoterapijo poveča tveganje za vensko trombembolijo za 47%. Izzvana venska trombembolija je lahko zgodnja manifestacija maligne novotvorbe, ki jo v enem letu diagnosticirajo pri 10% bolnikov z epizodo PE. [2]

Med najvarnejše, a še vedno ogrožene dejavnike spadajo vsi pogoji, povezani s podaljšano imobilizacijo (nepremičnostjo) - podaljšan (več kot tri dni) počitek v postelji, letalski prevoz, starost, krčne žile, laparoskopski posegi. [3]

Pri arterijski trombozi je pogostih več dejavnikov tveganja. To so isti dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči način življenja, pa tudi diabetes mellitus, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, rib, nizka telesna aktivnost.

Starejši kot je bolnik, večja je verjetnost, da se bo bolezen razvila..

Končno je danes dokazan obstoj genetske nagnjenosti k PE. Heterozigotna oblika polimorfizma faktorja V trikrat poveča tveganje za začetno vensko trombembolijo, homozigotna oblika pa 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju agresivne trombofilije, vključujejo antifosfolipidni sindrom s povečanjem antikardiolipinskih protiteles in pomanjkanjem naravnih antikoagulantov: beljakovine C, beljakovine S in antitrombin III..

Simptomi pljučne trombembolije

Simptomi bolezni so različni. Nobenega simptoma ni, ob prisotnosti katerega je bilo mogoče zagotovo trditi, da ima bolnik PE.

Pri pljučni emboliji se lahko pojavijo retrosternalni infarktu podobne bolečine, težko dihanje, kašelj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cianoza, sinkopa (omedlevica), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Diagnozo pogosto postavimo po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilnost kratkega dihanja pri PE je pojav brez povezave z zunanjimi vzroki. Na primer bolnik ugotovi, da se ne more povzpeti v drugo nadstropje, čeprav je to storil dan prej brez napora. S porazom majhnih vej pljučne arterije lahko simptomatologijo na samem začetku izbrišemo, nespecifično. Šele 3-5. Dan so znaki pljučnega infarkta: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; pojav plevralnega izliva (kopičenje tekočine v notranji telesni votlini). Vročinski sindrom se pojavi med 2 in 12 dnevi.

Celoten kompleks simptomov se pojavi šele pri vsakem sedmem bolniku, vendar pri vseh bolnikih najdemo 1-2 znaka. S porazom majhnih vej pljučne arterije se diagnoza praviloma postavi šele na stopnji nastanka pljučnega infarkta, to je po 3-5 dneh. Včasih bolnike s kronično pljučno embolijo dalj časa opazuje pulmolog, pravočasna diagnoza in zdravljenje pa lahko zmanjšata dihanje, izboljšata kakovost življenja in prognozo.

Zato so za zmanjšanje stroškov diagnostike razvili lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice veljajo za skoraj enake, vendar se je izkazal, da je ženevski model bolj sprejemljiv za ambulantne bolnike, lestvica P.S. Uporaba je zelo enostavna in vključuje tako osnovne vzroke (tromboza globokih ven, novotvorbe v anamnezi) kot klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo PE mora zdravnik določiti vir tromboze in to je precej težka naloga, saj je tvorba krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne embolije

Patogeneza temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo kot posledica zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi zaustavitve pasivnega krčenja venske stene v odsotnosti krčenja mišic, krčnih žil, stiskanja njihovih volumetričnih tvorb. Do danes zdravniki ne morejo diagnosticirati krčnih žil medenice (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije, kadar:

  • kršitev sistema strjevanja krvi - patološka ali jatrogena (dobljena kot rezultat zdravljenja, in sicer pri jemanju HPTH);
  • poškodbe žilne stene zaradi travme, kirurških posegov, tromboflebitisa, njegovega virusa, prostih radikalov med hipoksijo, strupov.

Krvne strdke lahko zaznamo z ultrazvokom. Nevarni so tisti, ki so pritrjeni na steno posode in se premikajo v lumnu. Lahko se odstranijo in se s krvnim obtokom premaknejo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamične posledice tromboze se kažejo, ko je prizadetih več kot 30-50% volumna pljučne postelje. Embolizacija pljučnih žil povzroči povečanje upora v pljučnem obtoku, povečanje obremenitve desnega prekata in nastanek akutne odpovedi desnega prekata. Resnost poškodbe žilne postelje pa ni odvisna samo od obsega arterijske tromboze, temveč od hiperaktivacije nevrohumoralnega sistema, povečanega sproščanja serotonina, tromboksana, histamina, kar vodi do krčenja žil (zožitev lumena krvnih žil) in močnega zvišanja tlaka v pljučni arteriji. Prenos kisika trpi, pojavi se hiperkapnija (raven ogljikovega dioksida v krvi se poveča). Desni prekat je razširjen (razširjen), pojavi se trikuspidalna insuficienca, kršitev koronarnega krvnega pretoka. Zmanjšan srčni volumen, kar vodi do zmanjšanja polnjenja levega prekata z razvojem njegove diastolične disfunkcije. Razvijajočo se sistemsko hipotenzijo (znižanje krvnega tlaka) lahko spremlja omedlevica, kolaps, kardiogeni šok, vse do klinične smrti.

Možna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo hemodinamske stabilnosti bolnika. Po 24-48 urah pa se razvije drugi val padca krvnega tlaka, ki je posledica ponavljajoče se trombembolije in stalne tromboze zaradi nezadostne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija in pomanjkanje koronarne perfuzije (pretok krvi) povzročata začaran krog, ki vodi do napredovanja odpovedi cirkulacije desnega prekata.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja; lahko se kažejo kot hemoptiza, omejena infarktna pljučnica. [pet]

Klasifikacija in stopnje razvoja pljučne trombembolije

Obstaja več klasifikacij PE: glede na resnost procesa, glede na prostornino prizadete postelje in glede na stopnjo razvoja, vendar so vse te pri klinični uporabi težke..

Glede na prostornino prizadete žilne postelje ločimo naslednje vrste PE:

  1. Masivna - embolija je lokalizirana v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije; Prizadet je 50-75% kanala. Bolnikovo stanje je izredno težko, pojavlja se tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Pojavi se kardiogeni šok, akutna odpoved desnega prekata, za katero je značilna visoka smrtnost.
  2. Embolija lobarne ali segmentne veje pljučne arterije - 25-50% prizadete postelje. Vsi simptomi so prisotni, toda krvni tlak ni nizek.
  3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadete postelje. V večini primerov je dvostranska in najpogosteje asimptomatska, pa tudi ponavljajoča ali ponavljajoča se.

Klinični potek PE je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični ponavljajoči se. Hitrost poteka bolezni je praviloma povezana z obsegom tromboze vej pljučnih arterij..

Glede na resnost ločimo hudo (zabeleženo pri 16-35%), zmerno (pri 45-57%) in blago (pri 15-27%).

Stratifikacija tveganja po sodobnih lestvicah (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih kazalnikov, je bolj pomembna za določanje prognoze bolnikov s PE. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), pri katerem se 30-dnevna stopnja smrtnosti giblje od 1 do 25%.

Zapleti pljučne embolije

Akutna PE lahko povzroči zastoj srca in nenadno smrt. S postopnim razvojem se pojavi kronična trombembolična pljučna hipertenzija, progresivna odpoved cirkulacije desnega prekata.

Kronična trombembolična pljučna hipertenzija (CTEPH) je oblika bolezni, pri kateri pride do trombotične obstrukcije majhnih in srednjih vej pljučne arterije, zaradi česar se v pljučni arteriji poveča tlak in poveča obremenitev desnega srca (atrij in prekat).

CTEPH je edinstvena oblika bolezni, ker je s kirurškimi in terapevtskimi metodami potencialno ozdravljiva. Diagnozo določimo na podlagi podatkov kateterizacije pljučne arterije: zvišanje tlaka v pljučni arteriji nad 25 mm Hg. Art., Povečanje pljučnega vaskularnega upora nad 2 Woodovimi enotami, odkrivanje embolij v pljučnih arterijah v ozadju podaljšane antikoagulantne terapije več kot 3-5 mesecev.

Resni zaplet CTEPH je progresivna odpoved krvnega obtoka desnega prekata. Značilna šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca do vadbe, pojav edema v spodnjih okončinah, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsnem košu (hidrotoraks), srčni vrečki (hidroperikardij). Hkrati v vodoravnem položaju ni zasoplosti, v pljučih ni stagnacije krvi. Pogosto s temi simptomi bolnik najprej pride k kardiologu. O drugih vzrokih bolezni ni podatkov. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroča degeneracijo notranjih organov, stradanje beljakovin in izgubo teže. Napoved je najpogosteje neugodna, začasna stabilizacija stanja je možna v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar se zaloge srca hitro izčrpajo, edem napreduje, pričakovana življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnostika pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo za določene bolnike, so odvisne predvsem od določitve verjetnosti PE, resnosti bolnikovega stanja in zmogljivosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II iz leta 2014 (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije). [1]

Na prvem mestu po diagnostični vrednosti je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti pri vseh bolnikih. Patološke spremembe na EKG - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, zapletene motnje ritma, znaki okvare koronarnega krvnega obtoka - omogočajo sum na bolezen in pravilno izbiro taktike, ki določa resnost prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnja tricuspidne insuficience z ehokardiografijo vam omogoča, da pridobite pomembne informacije o stanju pretoka krvi, tlaku v pljučni arteriji, izključite druge vzroke težkega stanja bolnika, kot so tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte in drugi. Vendar to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega ultrazvočnega okna, debelosti bolnika, nezmožnosti organiziranja 24-urne ultrazvočne službe, pogosto ob odsotnosti transezofagealnega senzorja..

Analiza D-dimera se je izkazala za zelo pomembno pri sumu na PE. Preizkus pa ni povsem specifičen, saj povečane rezultate najdemo tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, z atrijsko fibrilacijo in malignih novotvorbah. Zato ta študija ni indicirana za bolnike z veliko verjetnostjo bolezni. Vendar je test z majhno verjetnostjo dovolj informativen, da izključi nastanek trombov v žilni postelji..

Za določitev globoke venske tromboze ima ultrazvok ven spodnjih okončin visoko občutljivost in specifičnost, ki jo lahko za presejanje opravimo na štirih točkah: dimeljski in poplitealni predel na obeh straneh. Povečanje območja preiskave poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z žilnim kontrastom je zelo učinkovita metoda za diagnosticiranje pljučne embolije. Omogoča vizualizacijo tako velikih kot majhnih vej pljučne arterije.

Če je nemogoče izvesti CT prsnega koša (nosečnost, intoleranca za kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod itd.), Je mogoče izvesti ravninsko prezračevalno-perfuzijsko (V / Q) pljučno scintigrafijo. Ta metoda je priporočljiva za številne kategorije bolnikov, danes pa ostaja nedostopna..

Sondiranje desnega srca in angiopulmonografija sta trenutno najbolj informativni metodi. Z njegovo pomočjo lahko natančno določite dejstvo embolije in obseg lezije. [6]

Na žalost niso vse klinike opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih tehnik pri začetnem zdravljenju bolnika - EKG, navadni rentgenski pregled prsnega koša, ultrazvok srca, USDG ven spodnjih okončin - omogoča napotitev pacienta na MSCT (multislice spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne embolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je rešiti bolnikovo življenje in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je za to treba ustaviti proces tromboze v pljučni arteriji, ki se, kot omenjeno zgoraj, ne pojavi hkrati, temveč v nekaj urah ali dneh..

Z masivno trombozo je prikazana obnova prehodnosti zamašenih arterij - trombektomija, saj to vodi v normalizacijo hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja se uporabljajo lestvice za določanje tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo prepoznavanje skupin bolnikov, za katere je indicirana ambulantna oskrba ali za katere je potrebna hospitalizacija z MSCT, nujno trombotično terapijo, kirurško trombektomijo ali perkutano intravaskularno intervencijo..

Pljučna embolija - smrtna okluzija

Resnično tveganje za nenadno smrt izhaja iz blokade velikega plovila, ki zapusti desni prekat srca. Pljučna embolija (PE) kot manifestacija venske tromboze vodi do prenehanja krvnega obtoka v pljučnem krogu: ko je moten pljučni krvni pretok, pride do akutnega srčnega popuščanja s hitrim nastopom človeške smrti.

Prenehanje pretoka krvi v velikem pljučnem trupu vodi v smrt

TELA možnosti

Prodor tromba ali embolije v pljučni trup je glavni vzrok za pojav akutnega življenjsko nevarnega stanja: pljučna embolija s popolnim prekrivanjem lumena posode (več kot 85%) vodi do smrti. Možnosti preživetja se povečajo z delno okluzijo - blokada s 50% na 80% arterije povzroči motnje vitalnih funkcij, a s pravočasno reanimacijsko oskrbo lahko bolniku rešimo življenje. Ko obturacija lumena arterij doseže do 50%, je krvni obtok moten, vendar življenjsko nevarnih stanj ni - zdraviti je treba arterijsko trombozo, vendar je napoved za okrevanje precej ugodna. Poleg tega morate vedeti - od trenutka, ko se v človeškem telesu pojavi tromboza, se aktivirajo mehanizmi trombolize (raztapljanje strdkov), ki pomagajo odstraniti težavo iz žilne postelje..

Pomembni dejavniki tveganja

Pri PE so primarni in sekundarni dejavniki tveganja, ki so značilni za vensko trombembolijo (VTE), pomembni, a veliko slabši, če ima oseba naslednje zdravstvene težave:

  • vaskularna tromboza, ki se pojavi pred 30. letom starosti;
  • možganska kap ali miokardni infarkt v anamnezi;
  • druga pljučna embolija;
  • pogosto ponavljajoče se tvorjenje trombov kjer koli v telesu;
  • posttravmatski in pooperativni zapleti, povezani z okluzijo žil;
  • prisotnost dednih oblik trombembolije;
  • trombotični zapleti pri ženskah med nosečnostjo ali med jemanjem hormonskih kontraceptivov;
  • pomanjkanje učinka uporabe standardne terapije za trombozo.

Ob prisotnosti pomembnih dejavnikov tveganja morate skrbno in natančno upoštevati vsa zdravnikova priporočila za zdravljenje in preventivne ukrepe, da preprečite epizodo PE in zmanjšate tveganje za nenadno smrt..

Pljučna embolija - tipični simptomi

Vse zunanje in notranje manifestacije okluzije pljučnega trupa nastanejo zaradi 3 zaporednih mehanizmov:

  1. Blokada velike posode s prenehanjem pretoka krvi, povečanim tlakom in srčnim popuščanjem;
  2. Spazem koronarnih arterij s progresivno ishemijo srčne mišice;
  3. Motnje dihalnega sistema (popolni bronhospazem, pljučni infarkt).

Tipični simptomi akutne patologije bodo naslednji znaki pljučne embolije:

  • akutna bolečina v prsih;
  • naraščajoča zasoplost, izkašljevanje krvi;
  • padec krvnega tlaka;
  • kršitev srčnega ritma (tahikardija, aritmija);
  • miokardna ishemija do srčnega napada;
  • prenehanje pretoka krvi v glavi - kap;
  • bolečine v trebuhu s slabostjo, riganjem in bruhanjem.

Vsaka huda bolečina v prsih je dober razlog, da pokličete rešilca.

Zapora majhnih vej pljučnega trupa se morda ne bo manifestirala na kakršen koli način (telo se bo lahko spopadalo z vaskularnimi motnjami), vendar je ta situacija veliko manj pogosta (10-20% bolnikov). Pogosteje masivna pljučna embolija z žalostnim izidom.

Vrste pljučne embolije

Obstajajo naslednje možnosti za PE:

  1. Huda oblika (pomembne motnje v delu srca in pljuč z neugodno prognozo za življenje);
  2. Zmerno (prisotnost zmerno izraženih tipičnih simptomov patologije kardiopulmonalnega sistema);
  3. Svetloba (manifestacije so minimalne, napoved za življenje ugodna).

Popoln pregled z uporabo vseh tehnik, potrebnih za diagnozo VTE, bo pomagal postaviti pravilno diagnozo in izbrati optimalno metodo terapije.

Načela zdravljenja

Vsak sum okluzije velikega pljučnega trupa je indikacija za nujno hospitalizacijo: pljučna embolija se zdravi na oddelku za intenzivno terapijo. Obvezne metode zdravljenja vključujejo:

  • tečajna terapija z žilnimi zdravili - antikoagulanti in antiagregacijskimi sredstvi;
  • zdravilna podpora srca;
  • povečana oskrba s kisikom v pljučih (umetno prezračevanje, kisikova terapija);
  • lajšanje medicinske bolečine;
  • simptomatsko zdravljenje;
  • kirurško odstranjevanje krvnega strdka z uporabo angiokirurgije.

V vsakem primeru zdravljenje pljučne embolije poteka individualno - zdravnik bo izbral optimalne režime, ki bodo pomagali preprečiti zastoj srca in vzdrževati izmenjavo plinov v pljučih. PE je mogoče preprečiti z uporabo zdravnikovih priporočil za preprečevanje venske trombembolije.

Pljučna embolija (PE)

Splošne informacije

Tromboza je tvorba krvnega strdka v krvni žili, ki moti pretok krvi. Njegova nevarnost je v tem, da obstaja nevarnost, da se tromb ali njegov fragment premika po krvnem obtoku - pride do embolije in blokade druge žile. Na primer oskrba možganov ali srca. Pogosto je pljučna embolija, ki ima za posledico hudo odpoved organov ali smrt.

Kaj je PE v medicini? Pljučna embolija je akutna okluzija (blokada) trupa pljučne arterije ali njenih vej (glavne, lobarne ali segmentne). Okluzija se pogosteje pojavi zaradi embolizacije tromba z desne strani srca ali ven spodnjih okončin. Incidenca te bolezni se s starostjo povečuje in starost takšnih bolnikov je 62 let..

Tromboza pljučne arterije je nujna srčna bolezen in je pogosto vzrok smrti bolnika. Hudi bolniki z visokim tveganjem za PE in smrt so bolniki s srčnimi aritmijami, onkopatologijo in vensko trombozo spodnjih okončin. Diagnoza je pogosto težavna, zato bolezni pogosto ne prepoznamo. Pri prognozi te bolezni sta pomembna zgodnja diagnoza in začetek intenzivnega zdravljenja. Koda TELA v skladu z ICD-10 - I 26.

Patogeneza

Glavna stvar v patogenezi PE je okluzija pljučne arterije in njenih vej z embolom, kar vodi do kršitve hemodinamike in izmenjave plinov. Z okluzijo se tlak v pljučni arteriji poveča za skoraj 50% zaradi vazokonstrikcije, povezane s sproščanjem serotonina in tromboksana A2. Močno povečanje pljučnega upora povzroči razširitev desnega prekata, raztezanje miocitov in napetost prekatnih sten. Podaljšanje časa njegovega krčenja do diastole povzroči protruzijo septuma v levi prekat. Zato je polnjenje levega prekata težavno, srčni volumen se zmanjša in razvije se sistemska hipotenzija..

V prekatnem miokardu najdemo masivne infiltrate, kar še dodatno destabilizira hemodinamiko. Odpoved desnega prekata zaradi preobremenitve s pritiskom je glavni vzrok smrti.
Odpoved dihanja je povezana tudi s hemodinamskimi motnjami. Zmanjšan srčni volumen povzroči desaturacijo venske krvi. Videz območij zmanjšanega pretoka krvi povzroči neskladje med perfuzijo in prezračevanjem. Majhne embolije na obrobju ne vplivajo na hemodinamiko, povzročajo pa pljučno krvavitev s hemoptizo, plevritisom in plevralnim izlivom ("pljučni infarkt").

Klasifikacija PE

Klasifikacija Evropskega združenja za kardiologijo 2008 poudarja:

  • PE z majhnim tveganjem.
  • Vmesni.
  • Visoko.

Klinična klasifikacija upošteva kaliber pljučnih arterij in odstotek pljučne prizadetosti:

  • Masivno (prenehanje pretoka krvi v manj kot 50% pljučne postelje). Ima velik klinični pomen, ker ga spremlja šok ali padec tlaka, pljučna hipertenzija. Ko je trup zaprt, se razvijejo izrazite kardiorespiratorne motnje. V takih razmerah desni prekat ne more opravljati funkcije črpalke in njegove votline se hitro širijo in razvije se insuficienca trikuspidalnega ventila. Septum med prekatoma se premakne v levo (proti levemu prekatu), kar spremlja slabo polnjenje diastole. Zaradi prenehanja pretoka krvi pljučni parenhim ni oskrbljen s krvjo, ampak je prezračevan. Na prizadetem območju pride do obstrukcije bronhijev, alveole se porušijo in v njih ne nastane površinsko aktivnih snovi, sto prispeva k razvoju atelektaze (kolapsa) pljuč za 1-2 dni embolije. Takšne hemodinamske motnje in okvarjena pljučna funkcija pogosto vodijo do bolnikove smrti..
  • PE majhnih vej pljučne arterije (prenehanje pretoka krvi je opaženo v manj kot 30% pljučne postelje). V tem primeru pride do okluzije lobarne in segmentne majhne veje. Bolezen poteka blago brez hemodinamskih motenj in dovolj je, da bolniki izvajajo le antikoagulantno terapijo. Majhen krog krvnega obtoka ima kompenzacijske sposobnosti in obstaja možnost samostojnega raztapljanja krvnih strdkov, ko se v telesu aktivira fibrinoliza.
  • Submasivno - trombembolija vej pljučne arterije (prenehanje pretoka krvi v manj kot 30-50% postelje). Pojavi se z odpovedjo desnega prekata in v pljučih nastane hemoragični srčni napad.

Razlogi za PE

Glede na vzroke pljučne embolije je treba prepoznati številne bolezni in stanja, ki jih spremlja nastajanje krvnih strdkov, ki so osnova embolije:

  • Krčne žile in flebotromboza globokih ven spodnjih okončin. Ta patologija povzroča trombembolijo v 90%. Grožnjo predstavljajo plavajoči krvni strdki, ki so prosto nameščeni v lumnu posode in so s steno vene povezani samo z enim delom.
  • Kongestivno srčno popuščanje, hiperekstenzija desnega prekata, ki ustvarja pogoje za nastanek krvnih strdkov v votlini desnega prekata.
  • Uporaba peroralne kontracepcije in nosečnost, ki sta povezani s povečanim tveganjem za nastanek krvnih strdkov.
  • Antifosfolipidni sindrom (avtoimunska trombotična vaskulopatija), ki se kaže v venski in arterijski trombozi. Prizadeta so lahko plovila različnih kalibrov - kapilare in velika arterijska debla. Globoka venska tromboza spodnjih okončin je tipična manifestacija antifosfolipidnega sindroma. Pogosta je ponavljajoča se pljučna embolija..
  • Kateterizacija centralne vene.
  • Prisotnost malignih bolezni.
  • Kemoterapija.
  • Poškodba hrbtenjače.
  • Prisilna imobilizacija po operaciji, med možgansko kapjo, zlomi medeničnih kosti in okončin.
  • Nadomestitev kolčnega sklepa.
  • Atrijska fibrilacija.
  • Politravma in večja operacija.
  • Dedna nagnjenost k trombozi (trombofilija), ki jo povzročajo mutacije nekaterih genov, pomanjkanje antitrombina III, pomanjkanje beljakovin C in S.

Pri razmišljanju o pljučni trombozi je treba opozoriti na dejavnike tveganja za to bolezen:

  • Poškodba venskega endotelija.
  • Debelost.
  • Starost.
  • Hiperkoagulacija.
  • Upočasnitev venskega krvnega pretoka.
  • Okužba.
  • Transfuzija krvi.
  • Migrena.
  • Kombinacijo več dejavnikov spremlja veliko tveganje za embolijo tromba.

Simptomi pljučne embolije (PE)

Diagnoza v zgodnjih fazah je težka, le v akutnem poteku se simptomi tromboze pljučne arterije pojavijo očitno in nenadoma: težko dihanje, bolečine v prsih, tahikardija, znižanje krvnega tlaka. V tem primeru ima bolnik dejavnike tveganja za trombembolijo - krčne žile in flebotrombozo.

Arterijska hipotenzija in šok kažeta na osrednjo trombembolijo. Pri osrednji PE se razvije tudi huda akutna zasoplost. Z enako lokalizacijo ima bolečina v prsih angino pektoris. Masivno trombembolijo spremljajo znaki preobremenitve desnega prekata - izbočenost vratnih ven na vratu in ritem galopa desnega prekata.

Znaki pljučne embolije pri subakutnem poteku niso zelo specifični. Odpoved dihal in desnega prekata napreduje, razvije se infarktna pljučnica in pojavi se hemoptiza. Pri ponavljajočem se poteku se ponavljajo napadi kratkega dihanja, obstajajo znaki pljučnice in občasno omedlevica. Če majhne arterije na obrobju blokira tromb, je zasoplost nepomembna in prehodna. Le v primeru kronične pljučne patologije ali srčnega popuščanja se zasoplost poslabša. Včasih je PE brez simptomov.

Klinika je odvisna od kalibra zamašene žile in s tem od stopnje prizadetosti žilne postelje pljuč. Masivna PE (najpogosteje tromboza glavne veje) se pojavi s simptomi šoka ali padca tlaka za 40 mm Hg. Umetnost. za kratek čas, ki ni povezan z aritmijo, sepso ali zmanjšanim volumnom krvi. Zasoplost, cianoza, včasih omedlevica.

Submasivna pljučna embolija (oviranje lobarne ali segmentne veje) se kaže v odpovedi desnega prekata (otekanje vratnih žil, bledica, cianoza), vendar brez arterijske hipotenzije. Pri bolniku se razvije zasoplost, tahikardija, pljučni infarkt (zvišana telesna temperatura, kašelj, pljučno-plevralna bolečina, izpljunek, ki je prožet s krvjo). Z ne-masivnimi znaki odpovedi desnega prekata ni, tlak pa je normalen.

Analize in diagnostika pljučne embolije

Instrumentalna diagnostika tega stanja vključuje:

  • Rentgen prsnega koša. V pljučih so vidni diskoidna atelektaza, dvignjena kupola trebušne prepone ali plevralni izliv. Vsi ti znaki so nespecifični, vendar izključujejo različne vzroke za bolečino in težko dihanje..
  • EKG.
  • Ehokardiografija. Ključnega pomena je pri diagnozi, zlasti pri bolnikih z nestabilno hemodinamiko. Ta test neposredno zazna krvne strdke v desnem srcu in krvne strdke v velikih pljučnih arterijah (trupu in glavnih vejah). Posredni znak PE, ki ga odkrije ehokardiografija, je preobremenitev desnih komor. Razkrit je posredni znak tromboze pljučne arterije - preobremenitev desnega prekata: razširitev prekatne votline, nenavadno gibanje septuma med prekati in oblika D levega prekata.
  • Ultrazvok globokih ven okončin.
  • Posebna raziskovalna metoda je prezračevalno-perfuzijska scintigrafija. To je varna študija, ki vključuje intravensko dajanje mikrosfer albuminov, označenih s tehnecijem. Mikrosfere albumina blokirajo pljučne kapilare in to je osnova za oceno perfuzije pljuč. To študijo dopolnjuje študija prezračevanja, ki poveča specifičnost pregleda (pri trombozi ostane prezračevanje v segmentih pljuč, v katerih je slaba oskrba s krvjo, normalno). To pomeni, da obstaja neskladje med prezračevanjem in perfuzijo. Sevanje iz scintigrafije je nižje kot pri CT angiografiji. Pri bolnikih z običajnimi rentgenskimi slikami je mogoče izvajati samo perfuzijsko scintigrafijo.
  • CT angiografija. Ta študija je postala izbrana metoda za diagnosticiranje pljučne vaskularne patologije. Pljučne arterije si lahko ogledate do segmentnih vej. Specifičnost metode je 96%. Tehnika je optimalna za diagnozo pri bolniku, ki ima stabilno stanje. V drugem primeru pacienta ni mogoče prepeljati iz oddelka za intenzivno nego.
  • Pljučna angiografija velja za zlati standard za diagnozo PE. Vendar se le redko izvaja, ker je na voljo manj invazivna CT angiografija. Diagnoza temelji na odkrivanju tromba, ki povzroči napako pri polnjenju veje pljučne arterije ali pa je popolnoma odsotna. Metoda vam omogoča fotografiranje perifernih pljučnih arterij in odkrivanje krvnih strdkov 1-2 mm v najmanjših arterijah. Za študijo se injicira kontrastno sredstvo.

EKG znaki PE in radiografski znaki

  • D-dimer je produkt razgradnje fibrina. Njeno povečanje v plazmi je opaziti pri akutni trombozi - to je razloženo z aktivacijo fibrinolize in koagulacije. Običajna raven D-dimera pomeni, da diagnoza PE ni verjetna. Ta indikator je tudi nespecifičen, saj hiperprodukcijo fibrina opazimo pri vnetjih, krvavitvah, miokardnem infarktu, anevrizmi aorte, onkoloških procesih, travmah in kirurških operacijah. Specifičnost D-dimera za trombozo se s starostjo zmanjšuje. Na ta kazalnik smo pozorni med zdravljenjem, saj zvišanje njegove ravni po koncu zdravljenja z antikoagulanti kaže na tveganje za ponovitev bolezni.
  • S trombembolijo se poveča raven cerebralnega natriuretičnega peptida, kar je povezano z raztezanjem desnega prekata. Stopnja povečanja je sorazmerna z resnostjo pacienta. Povečanje tega označevalca pa je nespecifično, saj ga lahko opazimo pri miokardni ishemiji, hipertrofiji levega prekata, sepsi in tahikardiji. Vendar odsotnost pomembnega povečanja kaže na ugodno prognozo PE.

Zdravljenje pljučne embolije

Hospitalizacija bolnikov je obvezna za hudo in srednje tvegano. V akutni obliki in hudem stanju bolnikov je nujna oskrba za pljučno embolijo, ki vključuje:

  • Uvedba narkotičnih analgetikov za sindrom hude bolečine in za zmanjšanje zasoplosti. Uvedite intravenski morfij 1 ml na 20 ml izotonične raztopine, daje se delno - 4 ml raztopine vsakih 5-10 minut, dokler bolečina in težko dihanje ne izgineta. Z razvojem infarktne ​​pljučnice (bolečine, povezane z dihanjem in kašljanjem) se uporablja intravensko dajanje zdravila Analgin.
  • Nujna oskrba vključuje tudi boj proti hipotenziji in šoku. Intravenska fiziološka raztopina, dobutamin (z zmernim znižanjem krvnega tlaka), epinefrin ali noradrenalin (s hudo hipotenzijo in šokom).
  • Za izboljšanje mikrocirkulacije se uporablja reopoliglucin 400 ml. Zdravilo poveča volumen krvi, zviša krvni tlak in deluje protitrombocitno. Vendar agresivna tekočinska terapija ni priporočljiva..
  • Z razvojem bronhospazma pri tlaku vsaj 100 mm Hg. Umetnost. predpiše uvedbo 2,4% raztopine Euphyllin slow (curka ali kapljice). Zdravilo zmanjša tlak v pljučni arteriji, razširi bronhije in izboljša dihanje ter ima tudi protitrombocitni učinek. Neželeni učinki se pogosteje pojavijo pri hitrem dajanju eufilina.
  • Zagotovljena je dihalna podpora - izvede se vdihavanje kisika ali mehansko prezračevanje. Dolgotrajna kisikova terapija je indicirana za pljučno embolijo.

Glede na patogenezo pljučna trombembolija zahteva antitrombotično (antikoagulantno) zdravljenje. V ta namen se uporabljajo heparin, Arixtra, antagonisti vitamina K (varfarin), rivaroksaban, apiksaban, dabigatran eteksilat. Antikoagulanti so osnovno zdravljenje in so indicirani za vse s katero koli vrsto PE in jih je treba začeti takoj, če obstaja sum na to stanje. To je pomembno, saj trombembolija vej pljučne arterije povzroča pljučni infarkt, preživetje bolnikov z njim pa je odvisno od zgodnje uporabe antikoagulantov. Najprej se uporabljajo neposredni antikoagulanti (heparin) ali heparini z nizko molekulsko maso (nadroparin, enoksaparin, dalteparin in tinzaparin). Vzporedno s tem se predpisuje varfarin, ki ima optimalno trajanje delovanja in se dobro prenaša.

Heparin ne raztopi tromba, ampak ustavi proces nastajanja tromba in prepreči njegovo rast. Pri predpisovanju zdravila Heparin za terapevtske namene je prednostno intravensko in neprekinjeno dajanje, zdravljenje pa traja do 5 dni. Pri uporabi heparinov več kot 5-7 dni se lahko razvije trombocitopenija. Nizko molekularni heparini povzročajo hemoragične zaplete, zato jih lahko ambulantno uporabljamo za submasivno PE.

Priporočila za zdravljenje PE (tuje in ruske) upoštevajo stopnjo nevarnosti smrti bolnika in diferenciran pristop k terapiji. Na visoko tveganje smrti kaže šok ali dolgotrajna hipotenzija, pa tudi prepoznavanje krvnih strdkov v desnem srcu. Pri močni trombemboliji je opaziti veliko tveganje za smrt. Z majhnim tveganjem za smrt ima bolnik stabilno hemodinamiko in delovanje desnega prekata ni oslabljeno. Pri zmernem tveganju opazimo delovanje desnega prekata ali nekrozo miokarda.

Zdravljenje PE zaradi visokega tveganja

V tem primeru igra pomembno vlogo hitra obnova pljučne postelje, za to se opravi tromboliza (raztapljanje tromba) ali embolektomija, nato pa se predpišejo antikoagulanti. Absolutna indikacija za trombolizo je velik PE, šok in obstojna hipotenzija. Trombolitično terapijo lahko izvajamo tudi pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom, vendar s hudimi motnjami dihanja in visoko pljučno hipertenzijo, ko je sistolični tlak v desnem prekatu več kot 40 mm Hg. Umetnost.).

Takoj ob sprejemu je predpisano zdravljenje z antikoagulanti. Zdravljenje z nefrakcioniranim heparinom traja vsaj 5 dni. Hkrati se začne s trombolizo. Tromboliza v PE se izvaja z uporabo fibrinolitikov streptokinaze (Thromboflux, Streptase), urokinaze (Ukidan, Urokinase Medak) ali alteplaze (Aktelize, Reveliza). Prej ko se začne ta terapija, boljši so rezultati. Najboljši učinek je dosežen, če od trenutka embolizacije ni minilo več kot 48 ur, čeprav smotrnost tega postopka traja do pet dni. Trombolitično zdravilo se daje intravensko. S popolno blokado velikih arterij pljuč je možno injicirati trombolitik neposredno v trombotično maso. Obstajajo različni načini uporabe teh zdravil: hitrejši je učinkovitejši, vendar obstaja nevarnost krvavitve. Kontraindikacije za trombolizo so:

  • Zgodovina možganske krvavitve.
  • Maligni možganski tumor.
  • Ishemična možganska kap 3 mesece pred PE.
  • Krvavitev.
  • Anevrizma za disekcijo aorte.
  • TBI v zadnjih 3 mesecih.

Pljučna embolija z majhnim tveganjem

Antikoagulantna terapija je osnova za zdravljenje nemašivne trombembolije. Izbrana zdravila so heparini z nizko molekulsko maso, ki jih dajemo intravensko ali subkutano: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) in tinzaparin ali zaviralec faktorja Xa fondaparinuks (Aridaparinuks). Enoxaparin se daje dvakrat na dan, fondaparinuks pa enkrat. Nefrakcionirani heparin je indiciran za hudo ledvično odpoved ali kadar obstaja veliko tveganje za krvavitev. Uporaba heparina traja najmanj pet dni. Varfarin (antagonist vitamina K) je predpisan sočasno z intravenskim antikoagulantom od prvega dne, nato pa ga jemljemo še dolgo (3, 6 ali 12 mesecev, če je indicirano).

Pri bolnikih z nizkim do zmernim tveganjem se obetajo novejši peroralni antikoagulanti, rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoksaban (Lixiana). V Rusiji je zdravilo Xarelto odobreno za zdravljenje pljučne embolije. Hitro deluje kot antikoagulant v injekcijah, vendar zagotavlja dolgoročno učinkovitost. Preprostost sestanka omogoča uporabo v bolnišnici in doma. Če bolnik spada v skupino z majhnim tveganjem, je možno ambulantno zdravljenje:

  • heparin z nizko molekulsko maso + Pradaxa;
  • heparin z nizko molekulsko maso + Lixiana;
  • monoterapija - Eliquis ali Xarelto.

Trajanje antikoagulantne terapije je odvisno od vzroka trombembolije, vendar ne sme biti krajše od treh mesecev. Zdravljenje za nedoločen čas pomeni jemanje te skupine zdravil 6-12 mesecev, kar zmanjša tveganje za ponovitev bolezni za 90%. Bolnikom z drugim primerom trombembolije je priporočljivo vseživljenjsko zdravljenje. Če je za dolgoročno profilakso nemogoče jemati peroralni antikoagulant, se vgradi filter cava. Prav tako je možno kombinirati filter cava z antikoagulantno obdelavo.

Pljučna embolija (PE)

splošne informacije

Pljučna embolija (PE, pljučna embolija) je blokada ene ali več pljučnih arterij s krvnimi strdki kakršnega koli izvora, ki jo najpogosteje najdemo v velikih žilah nog ali majhni medenici.

Dejavniki tveganja za PE so patološka stanja, pri katerih pride do motenega vračanja venske krvi, poškodbe žilnega endotelija ali endotelijske disfunkcije in hiperkoagulabilnih motenj..

Simptomi pljučne embolije so nespecifični in vključujejo težko dihanje, plevritično bolečino, v hujših primerih pa vrtoglavico, omotico, sinkopo, zastoj srca in zastoj dihanja. Simptomi PE so tudi nespecifični in vključujejo hitro plitvo dihanje, povečan srčni utrip in v hujših primerih znižanje krvnega tlaka (hipotenzija).

Pljučno embolijo diagnosticiramo s pomočjo CT angiografije, prezračevalne perfuzijske scintigrafije pljuč in včasih pljučne arteriografije.

Zdravljenje pljučne embolije se izvaja z antikoagulanti, včasih se uporabljajo trombolitiki ali strdek kirurško odstrani. V primerih, ko je antikoagulantno zdravljenje kontraindicirano, je v lumen spodnje votline vene nameščen kavalni filter (cava filter).

Preventivni ukrepi vključujejo uporabo antikoagulantov in / ali naprav za mehansko stiskanje, ki se nanesejo na golenice bolnikov.

Simptomi pljučne trombembolije

Pljučna arterija igra ključno vlogo pri dostavi krvi v pljuča za dopolnitev kisika, zato oviranje pretoka krvi v tej krvni žili vpliva na pljuča in srce ter povzroča simptome nizkega kisika v preostalem delu telesa.

V najpogostejših primerih opazimo naslednje simptome pljučne embolije:

  • težko dihanje, ki se začne nenadoma, običajno v nekaj sekundah po PE;
  • nenadne, hude bolečine v prsih;
  • kašelj;
  • izkašljevanje krvi;
  • plevritis v bolečinah v prsih, ki se poslabša pri vdihavanju;
  • piskanje in piskanje v pljučih (prsi);
  • nizek krvni tlak
  • pospešen srčni utrip (tahikardija)
  • hitro dihanje (težko dihanje);
  • modri ali bledi videz ustnic in prstov (cianoza);
  • srčne aritmije (nepravilnosti v srčnem ritmu), kot je atrijska fibrilacija, in s tem povezani simptomi ali resne posledice (npr. zmedenost, izguba zavesti);
  • znaki ali simptomi globoke venske tromboze na eni ali obeh nogah.

Resnost pljučne embolije je običajno odvisna od velikosti ovire. Če je pljučna embolija obsežna, je primer pogosto opisan kot masiven PE. To lahko povzroči znatno blokado pljučne arterije, kar povzroči resne srčno-žilne motnje, nevarne padce krvnega tlaka in hude padce kisika v krvi ali pomanjkanje kisika, ki prizadene možgane in preostali del telesa..

Manjša pljučna embolija povzroča manj pomembne simptome, vendar je vseeno nujna medicinska pomoč, ki je lahko usodna, če je ne zdravimo. Manjši krvni strdki običajno blokirajo eno od manjših vej pljučne arterije in lahko popolnoma zaprejo majhno pljučno žilo, kar sčasoma privede do pljučnega infarkta in odmiranja dela pljučnega tkiva.

Vzroki pljučne embolije

Krvni strdki, imenovani trombembolizmi, ki sprožijo PE, so običajno posledica globoke venske tromboze (DVT) v dimljah ali stegnu..

Globoka venska tromboza in pljučna embolija.

Ocenjuje se, da ima približno 50 odstotkov ljudi z nezdravljenim DVT pljučno embolijo.

Pljučna embolija je običajno posledica globoke venske tromboze, ki ima lahko različne vzroke. Če krvni strdek (krvni strdek), ki nastane v veliki veni, poči (embolizira), preide skozi desno stran srca in se naseli v pljučnem sistemu, postane embolus v pljučni arteriji.

Pljučna embolija in globoka venska tromboza sta tako tesno povezani, da če zdravnik diagnosticira ali sumi enega od teh stanj, takoj poišče dokaze o drugem stanju.

Redki vzroki.

Redko lahko bolezen ali stanje, ki ni globoka venska tromboza, povzroči pljučno embolijo, kar lahko povzroči resno bolezen ali smrt. Vendar se to zgodi in vključujejo:

  • Maščobna embolija. Če se maščobno tkivo poškoduje ali z njim manipulira, lahko pride do maščobne embolije, zaradi katere maščobne celice vstopijo v krvni obtok, kjer lahko nato vstopijo v pljučni obtok. Najpogostejši vzrok maščobne embolije je zlom medenice ali dolgih kosti, ki vsebujejo veliko maščob v kostnem mozgu..
  • Zračna embolija. Če zrak vstopi v krvni obtok, lahko zapre pljučno arterijo ali drugo arterijo. Paradoksalna zračna embolija je lahko posledica skoraj vseh vrst operacij ali pa se pojavi pri potapljačih, ki se prehitro dvignejo iz globin.
  • Embolija plodovnice. Redko lahko amnijska tekočina vstopi v obtok med težkim porodom in povzroči akutno pljučno embolijo. Ta dogodek je na srečo zelo nenavaden, izjemno življenjsko ogrožen..
  • Embolija rakavih celic. Če rakave celice vstopijo v obtok v velikem številu, lahko blokirajo pljučne žile. Ta zaplet raka se običajno pojavi samo pri ljudeh s skoraj končno fazo bolezni..

Dejavniki tveganja

Ker je pljučna embolija skoraj vedno posledica globoke venske tromboze, so dejavniki tveganja za oba stanja skoraj enaki..

Sem spadajo dejavniki tveganja, povezani z življenjskim slogom osebe, vključno z:

  • Brez telesne aktivnosti. Običajno sedeči način življenja prispeva k razvoju venske insuficience, ki je nagnjena k nastanku krvnih strdkov v glavnih žilah.
  • Prekomerna telesna teža. Prevelika teža prispeva tudi k kopičenju krvi v žilah spodnjih okončin..
  • Kajenje. Kajenje povzroča vnetje v krvnih žilah, kar lahko povzroči prekomerno strjevanje. Pravzaprav je kajenje še posebej močan dejavnik tveganja za motnje krvavitve..

Poleg teh kroničnih dejavnikov tveganja za življenjski slog obstajajo tudi druga stanja, ki lahko znatno povečajo tveganje za pljučno embolijo. Nekatera od teh tveganj so začasna ali priložnostna; drugi predstavljajo bolj kronično, dolgoročno tveganje za pljučno embolijo:

  • nedavna operacija, hospitalizacija ali travma, ki je povzročila dolgotrajno imobilizacijo;
  • dolga potovanja, ki imajo za posledico dolgotrajno sedenje;
  • travma, ki povzroči poškodbe tkiva, ki lahko povzročijo nastanek krvnih strdkov
  • nosečnost;
  • zdravila, zlasti kontracepcijske tablete, nadomestno hormonsko zdravljenje, dodatki testosterona, tamoksifen in antidepresivi;
  • kronična bolezen jeter;
  • kronična ledvična bolezen;
  • bolezni srca in ožilja, zlasti srčno popuščanje;
  • anamneza globoke venske tromboze ali pljučne embolije;
  • nekatere genetske bolezni lahko povzročijo hiperkoagulabilnost krvi (nagnjenost k strjevanju).

Vsak, ki ima katero koli od teh stanj, bi si moral po svojih najboljših močeh prizadevati za zmanjšanje dejavnikov tveganja, da bi zmanjšal verjetnost za nastanek venske tromboze in trombembolije. Pomembno je veliko telovaditi, težo imeti pod nadzorom in ne kaditi.

Diagnostika

Diagnoza PE se začne s klinično oceno zdravnika, nato pa lahko vključuje posebne teste, ki lahko potrdijo ali izključijo diagnozo.

Klinična ocena.

Prvi korak pri diagnosticiranju PE je zdravnikova ocena, ali ima oseba verjetno PE ali ne. Zdravnik opravi to oceno tako, da opravi natančno anamnezo, oceni dejavnike tveganja za globoko vensko trombozo (DVT), opravi fizični pregled, izmeri koncentracijo kisika v krvi in ​​po možnosti opravi ultrazvok za odkrivanje DVT.

Neinvazivni testi

Po klinični oceni zdravnika bodo morda potrebni posebni testi, kot so krvni ali slikovni.

  • D-dimer analiza. Če se zdi, da je verjetnost trombembolije majhna, vam bo zdravnik morda naročil test D-dimerja. D-dimer test je krvni test, ki meri prisotnost nenormalne ravni strjevanja krvi, kar se pričakuje, če ima oseba DVT ali PE. Če je klinična verjetnost PE majhna in je test D-dimera negativen, lahko PE izključimo in zdravnik začne proučevati druge možne vzroke simptomov..

Če je verjetnost PE velika ali če je test D-dimera pozitiven, se običajno opravi V / Q (ventilacijsko / perfuzijsko skeniranje) ali računalniška tomografija (CT) prsnega koša..

  • V / Q skeniranje: V / Q skeniranje je pregled pljuč, ki z radioaktivnim barvilom, vbrizganim v veno, oceni pretok krvi v pljučno tkivo. Če je pljučna arterija delno blokirana z embolom, bo v ustrezen del pljučnega tkiva vstopilo manj radioaktivnega barvila, ki se lahko prikaže na zaslonu.
  • Računalniška tomografija (CT): CT je neinvazivni računalniški rentgenski postopek, ki omogoča zdravniku, da vizualizira pljučne arterije in ugotovi, ali obstaja ovira, ki jo povzroča embolija.
  • Pljučni angiogram: Pljučni angiogram že dolgo velja za zlati standard za odkrivanje PE. Če diagnoza po opravljenih zgoraj opisanih preiskavah ni jasna, lahko zdravnik odredi pljučno angiografijo.

Zdravljenje pljučne embolije

Ko je diagnoza pljučne embolije potrjena, se zdravljenje začne takoj. Če obstaja zelo velika verjetnost pljučne embolije, se lahko začne zdravljenje še preden je diagnoza potrjena..

Topila v krvi - antikoagulanti.

Glavno zdravljenje pljučne embolije je uporaba antikoagulantnih zdravil, ki redčijo kri, da se prepreči nadaljnje strjevanje krvi..

Razredčila v krvi, ki se običajno uporabljajo za zdravljenje PE, so bodisi intravenski heparin bodisi derivat heparina, ki ga lahko damo s subkutano injekcijo, kot sta Arixtra ali Fondaparinux.

Družina zdravil s heparinom zagotavlja takojšnje antikoagulantne učinke in pomaga preprečevati nadaljnje strjevanje krvi.

Trombolitična terapija.

Kadar je PE hudo in povzroča kardiovaskularno nestabilnost, antikoagulantno zdravljenje pogosto ne zadošča. V teh primerih se uporabljajo močna sredstva za razbijanje strdkov, imenovana trombolitiki. Ta zdravila vključujejo fibrinolitična sredstva, kot je streptokinaza, ki so namenjena raztapljanju krvnega strdka, ki blokira pljučno arterijo..

Trombolitična terapija pomeni bistveno večje tveganje kot antikoagulantna terapija, vključno z velikim tveganjem za resne zaplete. Če je pljučna embolija dovolj resna in življenjsko nevarna, lahko potencialne koristi tega zdravljenja odtehtajo neželene učinke te skupine zdravil.

Operacija.

Operacija je metoda, ki lahko neposredno odstrani krvni strdek. Najpogostejši kirurški poseg, imenovan kirurška embolektomija, je precej tvegan in ni vedno učinkovit, zato je namenjen ljudem, ki imajo zelo majhne možnosti za preživetje brez operacije..

Preprečevanje

Preprečevanje pljučne embolije je preprečevanje globoke venske tromboze; potreba po njem je odvisna od bolnikovega tveganja, vključno z:

  • vrsta in trajanje operacije;
  • sočasne bolezni, vključno z rakom in hiperkoagulabilnimi motnjami;
  • prisotnost centralnega venskega katetra;
  • Zgodovina DVT ali PE.

Prednost imajo bolniki v postelji in bolniki, ki so operirani, zlasti na ortopedski operaciji, in večino teh bolnikov je mogoče identificirati, preden se tvori krvni strdek. Preventivna priporočila vključujejo nefrakcioniran heparin z majhnimi odmerki, heparine z nizko molekulsko maso, varfarin, fondaparinuks, peroralne antikoagulante (rivaroksaban, apiksaban, dabigatran), kompresijske naprave ali elastične kompresijske nogavice.

Izbira zdravila ali pripomočka je odvisna od različnih dejavnikov, vključno s populacijo bolnikov, zaznanim tveganjem, kontraindikacijami (kot je tveganje za krvavitev), relativnimi stroški in enostavnostjo uporabe..

Zdravi ljudje, ki se želijo samo opozoriti pred to boleznijo, morajo biti podvrženi stalni diagnostiki (enkrat na 6 mesecev), telovaditi, imeti težo pod nadzorom in paziti, da ne kadijo.

Napoved za življenje

Možnost smrti zaradi pljučne embolije je zelo majhna, vendar lahko velika pljučna embolija povzroči nenadno smrt. Večina smrtnih primerov se zgodi pred diagnozo bolezni, običajno v nekaj urah po emboliji. Pomembni dejavniki pri določanju prognoze življenja so:

  • velikost okluzije;
  • velikost zamašenih pljučnih arterij;
  • število zamašenih pljučnih arterij;
  • vpliv stanja na sposobnost srca za črpanje krvi;
  • splošno zdravje ljudi.

Kdor ima resne težave s srcem ali pljuči, je večje tveganje, da umre zaradi pljučne embolije. Oseba z normalnim delovanjem pljuč in srca običajno preživi, ​​če okluzija ne blokira polovice ali več pljučnih arterij.

Preberite Več O Globoke Venske Tromboze

Simptomi in posledice krvnega strdka v srcu

Klinike Večina ljudi verjame, da se resne srčne bolezni pojavljajo predvsem v starosti, kar je posledica poslabšanja aktivnosti vseh organov obrabljenega telesa. V resnici po statističnih podatkih SZO bolezni srca vsako leto terjajo ogromno življenj mladih moških in žensk, starih od 35 do 50 let.

Zakaj so potrebni ventili v žilah?

Klinike "Človeška anatomija", prvi učbenik študenta medicine, zelo podrobno govori o zgradbi človeškega telesa, ne pojasnjuje pa funkcionalne odvisnosti vseh podrobnosti našega telesa.

Milo za perilo za kožo obraza in las, njegova uporaba v vsakdanjem življenju in zdravljenje z ljudskimi zdravili

Klinike Pralno milo je uporabno na različnih področjih življenja. Uporablja se med pranjem, čiščenjem in razkuževanjem.